简介：强制性产品认证制度是各国政府为保护广大消费者人身和动植物生命安全，保护环境、保护国家安全，依照法律法规实施的一种产品合格评定制度。主要通过制定〈强制性产品认证的产品目录》和实施强制性产品认证程序，对列入《目录》中的产品实施强制性的检测和审核。

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简介：3C认证，全称为“中国强制认证”(ChinaCompulsoryCertification)，标志为“CCC”，简称“3C”标志。3C是国家质监总局对涉及人类健康和安全，动植物生命和健康以及环境保护和公共安全的产品实行强制性认证制度。

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简介：从3月1日起，我国对童车、电动玩具、弹射玩具、金属玩具、娃娃玩具、塑胶玩具等6类玩具产品实施强制性产品认证，即3C认证。然而，目前各大小玩具批发市场及商场、商家、消费者对此均不知情。很多父母购买玩具时的普遍标准是：看重品牌、质量、价位、安全性和孩子对玩具的满意度，却很少留意相关的产品认证，不知道玩具有强制认证的规定。

简介：2004年6月2日，夏新电子在北京举办了规模空前的新产品发布会，这次以“数字艺术，动感生活”为主题的发布会集中展示了包括手机、数字电视、DVD播放机、音响、笔记本电脑、MP3播放器在内的全线3C（Computer电脑，Communication通讯，ConsumerElectronics消费电子）产品，阵容强大，更令人吃惊的是同时发布的新品多达30余款。这发布会成为自2003年夏新启动多元化转型、实话3C战略以来的第一次新产品成果的全面展示和集中发布，也让人真切感受到夏新的3C战略已经初露锋芒，全线3C产品蓄势待发。

简介：2002年，由日立、松下．三菱电机，时代华纳，东芝，JVC六大技术开发商组成的6C联盟．曾经向中国的DVD企业发出通牒，要求每台DVD需向6C交纳4美元的技术专利费，这一事件的背景．是当时全世界的DVD有30％是中国生产的，但我们没有掌握DVD的核心技术，没有自己的技术标准，国外大的技术开发商正是利用这一点。来控制我们的设计。以获取更多的利润，结果是中国的DVD生产厂商损失惨重。

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简介：现行部编教材高中第三册不等式一章中,有不等式a~3+b~3+c~3≥3abc的证明的教学.除了书本中的原有证明方法之外,尚有几种证法,这已在某些刊物中发表过.这里推荐一种证明方法,特点是比较密切地结合教材内容,以供大家参考.证明方法分二步:第一步是把书中上一教时内容中的例5(第61页)略加修改而引用.即对已知正数

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简介：浙江遂昌话有三个不同读音的“着”：着1[dei13]、着2[tε？5]、着3[dε？23]。按意义和用法的不同，“着3”又可分为“着3a、小着3b、着3c”。“着3c”是只能用于否定句的句末语气词，在语义及句法上与肯定句的句末语气词“了：”形成互补关系。

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简介：原定从今年5月1日起实施的中国强制性产品认证(即3C认证)已推迟至今年8月1日。届时凡列入《第一批强制性认证产品目录》内的产品未获得指定机构的认证证书，未按规定加贴认证标志的，不得进口、出厂销售和在经营服务场所使用。

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简介：8月20日，中国酒业协会在北京京西宾馆举行“中国白酒3C计划”的启动仪式。第一批签署“3C计划”的30余家白酒企业代表参会，轻工总会、工信部消费品工业司、食药总局食监一司、商务都市场运行与消费促进司等国家相关部门负责人出席会议并作重要讲话。会议期间，中国农业大学、中国食品发酵工业研究院、江南大学的专家分别介绍科研成果并与中国酒业协会理事长王延才签署相关合作协议。

简介：摘要13号车钩检修中存在相关质量问题，影响车钩组装后的运用效果。通过分析原因并结合在实际检修工作中积累的经验，分别给出了钩舌、钩体检修问题的解决方案，提高了车钩运用安全可靠性。

简介：摘要分析了HXD3、HXD3C型电力机车构架C5修磁粉探伤情况，并对主要受力部件的探伤数据做了进一步的分析，得到了相关部件的缺陷发生率及位置分布关系。为构架检修工艺制定、现场作业和质量管控工作提供一定的指导，为构架相关部件的焊接工艺制定、焊接缺陷的预防提供参考。

简介：摘要目的旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法收集ADPKD患者切除肾组织和PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。结果C3a及C3aR在ADPKD患者和PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。