简介：摘要目的研究分析抗氧自由基治疗对减少癫痫样放电以及癫痫发作频数方面的临床疗效。方法此次研究的对象是选取于该院接受癫痫治疗的患者160例。将其临床资料进行回顾性分析，并随机分至仅进行基础癫痫治疗的基础组与基础治疗联合抗氧自由基治疗的联合组各80例。对比分析两组疗效。结果基础治疗组经12周持续抗癫痫治疗后患者控制癫痫发作总有效率仅为61.25%，其抗癫痫治疗效果远低于联合抗氧自由基治疗的92.5%，P<0.05。而在减少癫痫样放电的疗效上，基础、联合两组的总有效率分别为62.5%和87.5%，P<0.05。结论抗氧自由基联合基础抗癫痫治疗能够有效减少患者癫痫样放电以及癫痫发作频数，应予推广。

简介：目的探讨微波预处理对家兔肝缺血再灌注损伤的影响及其作用机理.方法家兔32只,随机分为4组:A组,对照组(假手术组);B组,20W微波照射20min组;C组,微波照射+肝门阻断组(预处理组);D组,单纯肝门阻断组.检测肝功能及肝组织中脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的浓度变化.结果B、C、D组手术后2h、4h肝功能均有损害,而D组的ALT、AST、LDH均高于C组;C组肝组织MDA浓度为(15.3±0.8)nmol/mg,低于D组的(21.2±1.2)nmol/mg,C组的SOD浓度为(529.5±48.4)U/mg,高于D组的(418.3±9.1)U/mg(P<0.05).结论微波预处理可能通过减少氧自由基的生成而减轻家兔肝缺血再灌注损伤所致的肝脏功能损害.

简介：超氧阴离子自由基Ｏ－２·检测方法如图１所示,邻苯三酚自氧化产生超氧阴离子自由基Ｏ－２·,　超氧阴离子自由基Ｏ－２·检测体系的优化

简介：摘要：近年来，原子转移自由基聚合（ATRP）作为一种重要的高分子合成方法备受关注。原子转移自由基聚合在新型高分子材料合成中具有重要的应用价值。通过精确的反应控制、功能化调控以及与其他聚合方法的结合，可以合成具有特定性能和结构的高分子材料，满足不同领域对材料的需求。本文阐述了ATRP的基本原理和反应机理，探讨了其在新型高分子材料合成中的应用价值提出了一些改进策略，以提高ATRP反应的控制度和效率。通过总结论文的内容，对ATRP在新型高分子材料合成中的应用前景进行了展望。

简介：本文采用Gaussian98程序的UHF方法,6-311G(d)基组对9种双自由基的结构进行全优化。结果表明体系铁磁相互作用时,符合自旋拓扑规则,也与Yamaguchi提出的自旋极化规则相一致,自旋密度呈交替情况。双氮氧自由基体系的自旋相互作用主要反映在氮氧基带有相同的自旋的氧原子间的自旋相互作用

简介：脑梗死后缺血一再灌注所致的脑水肿及组织损伤与氧自由基的大量产生密切相关，而超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)是反映氧自由基水平的主要观察指标。我们观察了40例急性脑梗死患者接受舒血宁注射液治疗的临床疗效，检测其血清SOD、MDA水平，为临床脑梗死的脑保护治疗提供新的途径。舒血宁注射液可以增加SOD活力、降低MDA水平，减轻脑梗死后的自由基反应，作为一种脑保护剂用于临床脑梗死的治疗，可加速患者神经功能缺损症状的恢复，疗效显著。

简介：目的：通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型．研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用，并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法：采用原代培养的方法，用N1无血清培养基分离培养DRG神经元．然后用100μMFeSO4，50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min，弃去培养液，再用无血清DF12培养基洗2次，最后加上含有GDNF的无血清培养基．继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值，胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果：(1)GDNF浓度为20μg／ml，10μg／ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度：实验组与对照组不明显，GDNF组与空白对照组不明显。结论：在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显．在·OH自由基损伤后，对细胞的活性，存活有明显的保护作用，而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。

简介：在MP2/6-311＋＋G＊＊水平上优化乙烯酮自由基与LiX（X=F,Cl,Br）形成锂键复合物.当卤素的电负性很强（如F元素）,使得Li原子处于缺电子状态,此时,电子给体会把电子偏移向锂,形成共价性较强的锂键.而当卤素的电负性减弱时,锂键中主要成分逐渐变为离子键,并且此时锂键性质还要受电子给体影响.另外,由于HCCO为缺电子结构,电负性较弱且体积较大的卤素中的孤对电子会与HCCO之间通过静电相互作用,使得HCCO…Li—X键夹角变小,接近120°.锂键性质对HCCO…LiX（X=F,Cl,Br）复合物中Li—X的伸缩振动频率有直接影响.当锂键表现为共价性时,该频率红移,而当锂键表现为离子性时,该频率蓝移.但是,由于Cl的电负性与O的接近,C的电负性与Br接近所以,在O…Li…Cl和C…Li…Br中容易形成共振结构,导致远大于在其他复合物中的红移.

简介：方法采用超声波乙醇浸提法从一点红中提取黄酮类物质,超声波提取一点红总黄酮鉴别自由基清除,本实验用超声波乙醇浸提法提取一点红总黄酮、鉴别及提取物总黄酮对羟自由基的清除作用

简介：对自由基生物学的基本概念和发展进行了论述和回顾，分析和总结了其在运动人体科学中的研究现状、初步成果和主要方向。

简介：目的：观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法：5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24h、48h组、6d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24h、48h、6d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48h和6d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果：1）光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2）预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24h显著高于单纯运动后24h（P〈0.01）;而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24h、48h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性（P〈0.01和P〈0.05）。结论：为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。

简介：摘要目的探讨补虚药对氧自由基和膜脂质过氧化的阻止作用。方法对几种补虚药人参、黄芪、首乌、当归作用机理的研究。结论补虚药中有效成分能够明显作用于生物膜，阻止其过氧化反应。

简介：目的：建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型，通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试，探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制，为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法：选用雄性4月龄SD大鼠70只，适应性喂养1周后随机分为：空白对照组（C组），一次性力竭组（E组）和运动预处理组（EP组），C组、E组大鼠常规喂养6周，EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外，其余组大鼠采用一次性力竭训练，并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA；制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果：①自由基检测结果：各时相点大鼠脑组织EP组SOD，GSH—PX活性均显著性高于C组和E组（P〈0．05）；其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性（P〈0．01），而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降（P〈0．01），在第3个时相点出现显著性上升（P〈0．05）；E组和EP组之间MDA含量没有显著性差（P〉0．05），但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果：EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论：运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性，减轻脂质过氧化程度，提高大脑清除自由基能力，从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤，起到对机体的内源性保护作用。

简介：应用量子化学从头计算和密度泛函理论（DFT）对HO2＋C2H2反应体系的反应机理进行了研究.在B3LYP/6-311G＊＊和CCSD（T）/6-311G＊＊水平上计算了HO2＋C2H2反应的二重态反应势能面.计算结果表明,主要反应方式为自由基HO2的H原子和C2H2分子中的C原子结合,经过一系列异构化,最后分解得到主要产物P1（CH2O＋HCO）.此反应是放热反应,化学反应热为-321.99kJ.mol-1.次要产物为P2（CO2＋CH3）,也是放热反应.

简介：24名国家健将级优秀运动员,包括了中跑、羽毛球、柔道各专项,在跑台上进行逐级递增极限负荷运动,测得最大吸氧量Vozmax,并于实验前后抽取静脉血以测定血清LPO含量及血清SOD活力。结果显示:优秀运动员一次极限运动后血清LPO含量显著增加,SOD活力无显著性改变;两者的变化在各专项之间以及两性之间皆没有显著性差异。提示:中跑、羽毛球、柔道等项目运动员自由基的生成与清除不存在项目的特点;并推测长期的专项训练可能没有获得自由基水平的适应变化。

简介：摘要目的探讨纤维蛋白原功能(fibrinogenfunctionAnticoagulant,Fg)、自由基SOD和MDA在急性脑梗死发病中的作用。方法按CCS评分将100例急性缺血性脑卒中病人分为轻型组、中型组和重型组，并设立对照组100名，分别采用双抗体夹心ELISA法、黄嘌呤氧化法和比色法动态测定脑梗死组及对照组发病后或入组后第1天、10天外周血浆Fg和SOD、MDA水平，分析其关系。结果脑梗死组各时间点血浆Fg的水平明显高于正常对照组(P<0.01)；脑梗死组发病第1天，SOD水平明显低于对照组，MDA水平明显高于对照组(P<0.01)，在10天，两组比较无显著性差异；急性脑梗死患者血浆Fg水平在发病第1、10天随着病情严重程度而升高，三组比较有显著性差异(P<0.01)，而SOD和MDA水平只在发病第1天才与病情严重程度有变化(P<0.01)。结论Fg、MDA和SOD共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程，Fg可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。

简介：摘要目的探讨复发性口疮患者血浆ox-LDL、MDA、GSH-Px水平及SOD活性的变化，为临床治疗和预后判断提供依据；方法ELISA免疫法分别测定RAU患者和健康者血浆中ox-LDL、MDA、GSH-Px及SOD的浓度；结果RAU患者与健康对照者相比血浆ox-LDL、MDA水平明显升高（p＜0.01），而GSH-Px、SOD水平则明显下降（p＜0.01）；结论RAU患者体内存在氧应激增强，氧自由基的产生和清除失调是RAU发病的重要因素。

简介：本文探讨了抑郁症与自由基反应的关系，强调了抑郁是导致氧自由基生成与消失平衡紊乱的重要因素之一。从中医学角度看，抑郁症是由于情感不舒导致气滞血瘀，而引起正气虚弱，影响了各脏腑的功能。并对抗氧自由基及活血化淤的中药进行了生化、药理方面的综述，提出了临床验证抗氧自由基及活血化瘀的中药治疗抑郁症，是中西医结合研究之新课题。

简介：研究了用桑色素的氧化来显色测定Co2++H2O2体系产生羟自由基(·OH)的方法,提出Co2++H2O2桑色素分析新体系并用于羟自由基(·OH)的测定.本方法利用Co2+与H2O2反应,类似Fenton试剂产生羟自由基(·OH),所产生的羟自由基与桑色素作用后使其吸光度降低,利用吸光度值的变化可间接测定所产生的羟自由基,确定了体系最佳实验条件.同时测定抗氧化剂清除羟自由基的实验,证明该体系可作为筛选抗氧化剂的方法之一.

简介：卷烟纸多孔性是允许进入点燃卷烟的燃烧锥中空气流量变化的一个重要的制造参数。我们的试验研究采用孔隙分别为12（低孔隙）和80（高孔隙）CORESTA单位，基重分别为28g／m^2和24．7g／m^2的两种不同的卷烟纸。一种卷烟纸使用相同的烟丝配方，保湿剂以及其它制造参数分别卷制成卷烟。低孔隙和高孔隙卷烟之间的压降，焦油释放以及一氧化碳生成均有差异。