简介:摘要:《应用量子物理学》[5]Applied Quantum Physics多级[3]重大科学发现,由量子[8]算法[6]求出,宇宙波从次声波-声波-短波-微波-太赫兹的弱八流八波阶[4],到黯-紫-靘-蓝-绿-黄-橙-红至崔卡空间32流形65秘钥[7],因为宇宙统一场质体八壳层[9]、波长&频率不连续[4]、角速度&光速不连续[2],对应的波电转换电池板元素八壳层基本特征值不匹配至缺相,才是光(波)电转换率[1]低的根本原因,终由宇宙波八波阶光电转换率实验[1]-反向脉冲实验[10],学术链延伸再由应用量子能源学跟进实验获颠覆性发现
简介:摘要BIM(BuildingInformationModeling)即建筑信息模型,被称为建筑业第二次革命,已经成为建筑业关注和研究的热点。在地铁建筑的整个建筑工程周期中,设计和施工人员都可以利用BIM模型进行各种设计分析,并进行施工模拟和施工管理。利用商业软件,对地铁车站内气流组织的数值进行模拟,可以计算出比较准确的车站内流场数据,从而对地铁站内整个通风排烟系统进行全面的评价。因为计算快速、准确、代价低等特点,数值模拟方法得到了广泛的运用。通过对室内空气流动的数值模拟,可以得到建筑空间各处流动场的分布。本文应用流体力学方法进入地铁车站模型的车站,对出站过程进行了瞬间模拟,得到了不同工业状况下地铁车站内的气流场分布。
简介:摘要目的探讨光动力疗法(PDT)联合乙二胺四乙酸二钠(EDTA)对根管侧支内粪肠球菌的杀灭效果。方法选取64颗人单根管离体前磨牙制备人工根管侧支,建立粪肠球菌根管侧支感染模型。将感染模型按随机数字表法分为PDT组、PDT联合EDTA组、阳性对照组和阴性对照组,每组16个。PDT组于根管中注入40 μg/ml血卟啉单甲醚,避光孵育5 min后将激光器的光纤插入根管内上下提拉照射90 s(激光功率为45 mW);PDT联合EDTA组根管给予5 ml质量分数为17%的EDTA溶液冲洗1 min,无菌纸尖吸出EDTA后进行PDT处理,操作同PDT组;阳性对照组和阴性对照组根管分别给予5 ml质量分数为5.25%的NaClO溶液和质量浓度为9 g/L的NaCl溶液冲洗1 min。各组处理前、后分别用K锉于根管侧支内取样,进行平板菌落计数。处理后将各组牙根置于无菌脑心浸液肉汤(BHI)培养基中厌氧培养24 h,再用K锉取样,统计检出细菌的根管侧支个数。采用扫描电子显微镜观察处理后各组根管侧支内壁的形貌。结果PDT联合EDTA组的杀菌率达99.56%,明显高于阴性对照组(1.98%)、阳性对照组(85.87%)和PDT组(87.53%),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。回复实验结果显示,PDT联合EDTA组检出细菌的根管侧支数为5个,明显少于阴性对照组(15个)、阳性对照组(12个)和PDT组(11个),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。扫描电子显微镜观察结果显示,PDT联合EDTA组未见明显粪肠球菌在根管侧支内壁附着。结论PDT联合EDTA对根管侧支内感染的粪肠球菌杀灭效果良好,有望为临床根管治疗中有效杀灭根管侧支内的粪肠球菌提供一种新方法。
简介:摘要随着时代的不断变迁,社会需要的人才种类越来越多,高职教育作为我国教育体系的重要组成,肩负着人才培养的重担,高职院校主要任务是培养专职人才,眼视光专业是现阶段高职院校的重点专业之一,但是该专业国内起步较晚,虽然已设立专业但是还没有得到快速的发展,在成熟的人才培养体系方面还比较欠缺。因此,现阶段的高职院校眼视光专业在人才培养体系方面还是不能满足社会对眼视光人才的需要,想要促进高职院校眼视光专业的快速发展就需要分析社会对眼视光人才的需求,思考眼视光专业在人才培养方面存在的问题,并且结合实际情况促进教学方式的转变,促进成熟的实验实训教学质量评价体系的构建是关键。本研究重点针对高职眼视光专业实验实训教学质量评价体系的构建展开了一系列的探究。
简介:目的研究光敏剂血卟啉光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法将光敏剂浓度、光照剂量两个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的OD值为检测指标并转换为细胞存活率,研究两个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,依次以透射电镜、荧光显微镜、流式细胞仪测定不同处理强度的光动力作用后细胞凋亡及坏死的特点,探讨光动力杀伤肿瘤细胞的主要机制。结果随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,PDT后Panc-1细胞存活率相应下降,但单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率〉坏死率。结论血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度、光照剂量两个影响因素在一定范围内与PDT效应之间成正相关的关系。PDT破坏肿瘤细胞的作用机制主要在于诱导细胞凋亡。