简介:目的纯镁表面采用超声微弧氧化技术,在电解液中添加AgNO3,探讨其对生物涂层组织及性能影响,为后续抗菌性和生物相容性试验提供实验基础。材料与方法电参数相同条件下,采用硅酸盐系镀液为对照组,在其基础上添加不同含量AgNO3为实验组,观察涂层表面和断面形貌、涂层相结构及成分分析,测定涂层结合力、摩擦系数和电化学腐蚀性能。结果添加AgNO3后,电解液导电能力增强,涂层表面微孔孔径增大,微弧数目减少,致密层更加致密,并有Ag新相产生。随着AgNO3含量增加,涂层结合力变大,摩擦系数变小,耐蚀性提高。结论添加AgN03后,涂层形成Ag新相,表面微孔孔径增大,致密层更加致密,提高了涂层结合力、耐磨性和耐蚀性。
简介:摘要目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩Fox03a表达变化。方法选用54只Wistar大鼠建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为空白对照组,去神经对照组和电刺激组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(WesternBloting),分别检测失神经支配第2天、7天、14天和28天的腓肠肌中Fox03a不同时段的蛋白质表达水平。结果去神经组与对照组比较,Fox03a表达持续增加,P<0.05。电刺激组与对照组对比,Fox03a的mRNA和蛋白表达水平均降低,P<0.05。去神经组和电刺激组对比,Fox03a的mRNA和蛋白持续增加,P<0.05,去神经组和电刺激组对比,mRNA和蛋白持续减少,P<0.05。结论电刺激通过抑制Fox03a的表达,起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。
简介:摘要目的观察竹荪多糖(DIP)对亚砷酸钠(NaAsO2)诱导人肝细胞(L-02细胞)中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组(10 μmol/L)、DIP组(80 μg/ml)、DIP + NaAsO2组(80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2)、活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(5 mmol/L)、NAC + NaAsO2组(5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平,透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体,荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较,NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高(P均< 0.05);与NaAsO2组比较,DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低(P均< 0.05)。透射电子显微镜下,与对照组比较,NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显,自噬小体数量增多;与NaAsO2组比较,DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小,空泡变性减少,自噬小体数量减少。与对照组(33 110.00 ± 2 191.28)比较,NaAsO2组细胞内ROS水平较高(48 000.00 ± 2 395.31,P < 0.05);DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平(38 670.00 ± 2 620.56)与NaAsO2组比较明显降低(P < 0.05),与对照组比较未见明显改变(P > 0.05)。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生,DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。
简介:目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白(cavdin-1)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ASCAI)mRNA表达的影响,探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20%的医用脂肪乳配制成10%的浓度,与10%的胎牛血清培养基共同培养细胞,造模时间24h,造模后分别用瘦素处理,浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol/L,处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示,10%的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加,且与瘦素浓度呈正相关。结论10%的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性时,10^-7-10^-5mol/L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达,促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。