简介：为前牙缺失或缺损患者开展口腔修复治疗，不仅要关注患者牙齿使用功能的恢复，还要满足患者的美学需求。本文基于前牙美学修复出发，探究修复前牙的整体策略和细节，以提高最终的前牙美学修复效果。

简介：目的：研究衰老骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的氧化应激水平,以及氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法：通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2（superoxidedismutase2,SOD2）及过氧化氢酶（catalase,CAT）在不同BMSCs中的表达水平。结果：发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论：抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。

简介：目的：探讨阻生上颌尖牙合适的临床处理策略，为其合理治疗提供依据。方法回顾2000-2012年期间在大连市口腔医院正畸科接受治疗的35例阻生上颌尖牙病例的临床资料，总结分析尖牙阻生状况及相应的治疗措施和疗效。临床处理方法包括拔除、助萌和导萌。结果拔除2例；只做正畸治疗的助萌法16例，留出足够间隙后等待阻生尖牙自行萌出，观察时间5～24个月，均取得良好治疗效果，矫治后阻生尖牙牙龈形态及牙根状况良好；正畸附加外科手术牵引的导萌法17例，除1例21岁男性患者外，其余16例均牵引到位，但矫治后部分阻生尖牙牙龈形态不如助萌法矫治后。结论当阻生上颌尖牙牙体严重畸形、根弯曲短小及高位近远中向横位阻生时考虑拔除；阻生上颌尖牙近远中向错位不严重，扩弓或减数拔牙即可为阻生尖牙留出足够萌出间隙，判断其能自然萌出时首选助萌法；阻生上颌尖牙近远中向错位严重或阻生尖牙已伤及邻牙牙根、仅用正畸治疗无法去除阻生尖牙萌出障碍时采用导萌法，导萌术后的牵引需注意控制牵引方向及大小，要避免伤及邻牙牙根，尽量使阻生牙从附着龈萌出，有利于形成良好的牙龈形态。

简介：本研究纳入16位患者的20个拔牙窝。10个牙槽窝（BPP．实验组）实行颊侧骨板保存术．这项技术是在拔牙窝的颊侧骨板上放置骨移植材料．对照组的10个拔牙窝不予处理。在研究模型上测量牙槽窝中点处颊舌厚度在术前及术后的差异。病例组（平均值0.85±O．75mm）和对照组（平均值0．9±0.65mm．P〈0.5）相比较有显著性差异。临床上．相对于对照组．拔牙后在颊侧骨板外放置骨移植物可以保持或者扩增软组织外形。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：2010年6月10日，在“中国龋病预防现状与未来学术论坛”上，《中国龋病防控策略及政策建议》经中华口腔医学会讨论并将发布。即将发布的防控策略及政策建议包括：加强口腔健康教育和健康促进工作；针对重点人群推广适宜技术；加强社区口腔卫生服务；建立龋病预警系统以及加强国际交流合作等。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的：探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导内皮细胞（ECs）与自体BMSCs低氧条件下联合培养对BMSCs成骨能力的影响。方法：体外分离培养兔BMSCs并向ECs诱导培养,用CD34免疫细胞化学染色鉴定内皮细胞表型;实验分组为BMSCs常氧成骨诱导培养组,BMSCs低氧成骨诱导培养组,BMSCs＋ECs常氧成骨诱导联合培养组,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组,持续培养7d,前6d应用PNPP法每天固定时间测定碱性磷酸酶（ALP）活性并作统计学分析;茜素红染色观察第7d矿化结节形成情况。低氧组为1.0%O2浓度。采用SPSS11.0软件包对数据进行方差分析和q检验。结果：BMSCs在一定诱导条件下可诱导为ECs,CD34免疫细胞化学染色为阳性;统计学分析表明,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组的ALP活性表达显著高于其他3组（P〈0.05）。只有BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组有钙化结节形成,茜素红染色呈橘红色。结论：在一定时间内,由BMSCs诱导来源的ECs与自体BM-SCs低氧条件下联合培养,BMSCs的成骨活性可显著提高。

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。

简介：随着口腔种植修复技术的广泛应用,对种植治疗成功的标准界定越来越严格.种植义齿周围龈乳头高度不足或缺失造成“黑三角”及食物嵌塞等问题,严重影响种植义齿的美观和功能,成为种植治疗失败的原因之一如何预防和治疗种植义齿周围“黑三角”问题是种植修复的难点此外,牙周炎患者在龈乳头高度降低方面存在更大的风险文章就影响种植义齿周围龈乳头高度的风险因素、预防和改建方法等进行评述,并强调牙周炎患者由于邻间骨丧失造成的相关风险.

简介：非综合征型唇腭裂是一种常见的先天畸形,其发病机制复杂,常包含遗传和环境两方面的因素。随着全基因组关联研究的广泛开展,针对非综合征型唇腭裂的遗传学研究取得了较为丰硕的成果,发现了大量候选突变位点。但这些突变大多位于易感基因的非编码区域,且仅拥有统计学上的意义,需要后续的功能研究来验证这些突变的真实致病性。目前唇腭裂编码区变异的研究方法已较为成熟,但由于致病机制的差异,该法对研究非编码区变异将不完全适用。因此,本文将从大数据利用、软件功能预测及体内外功能实验三方面对非编码区变异后续功能研究进行介绍,为将来更多唇腭裂非编码区突变研究提供参考。

简介：外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。

简介：随着高校教育体制改革和招生规模扩大，更多学生获得了接受高等教育的机会，但随之而来的是学业不良学生人数也在逐渐增加。尽管口腔医学专业8年制学生都是来自各个省的高考高分获得者，生源质量优秀，但在大学学习期间，仍有部分学生多门课程考试不及格，不得不在第5年提前毕业。为什么这些曾经很优秀的学生在大学期间却屡遭学业失败？为弄清这个问题，帮助学业不良学生顺利完成学业，对此进行了研究。

简介：目的：探讨口底蜂窝织炎合并DIC（disseminatedintravascularcoagulation）治疗策略。方法：将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果：（1）2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,（P〈0.05）、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,（P〈0.05）、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,（P〈0.05）、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,（P〈0.05）、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,（P〈0.05）、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,（P〈0.05）、死亡人数3/8vs.0/15,（P〈0.05）、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,（P〈0.05）数值均高于未合并DIC组。（3）口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,（P〈0.05）低于未合并DIC组。结论：口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。

简介：2011年6月24～25日，四川省口腔医学会第2届会员代表大会、四川省医学会口腔专业委员会第7届委员大会暨四川省第12次口腔医学学术会议在泸州医学院附属口腔医院隆重召开。四川大学华西口腔医学院周学东教授当选四川省口腔医学会第2届理事会会长、四川省医学会口腔专业委员会第7届主任委员。四川大学党委副书记、华西口腔医学院院长周学东教授，四川省科学技术协会学会部部长唐礼华，四川省医学会秘书长王伟，泸州医学院副院长曾晓荣，泸州市卫生局局长康江以及来自全省各地、市、州医院、口腔医学界的120多位代表参加了会议。会议由四川省口腔医学会副会长杨小民主持。

简介：目的：测试小学教师与口腔健康（oralhealth．OH）相关的知识、态度、行为（knowledge，attitudeandpractices．KAP）．并评价测量结果与其口腔健康相关生活质量（oralhealthrelatedqualityoflife．OHRQoL）关系。材料与方法：本次横断面调查从科威特所有地区随机挑选了1013名学校教师．调查使用的问卷包含人口统计学相关指标、知识、态度、行为及OHRQoL相关信息。数据统计方面．数据描述采用频数、均数（标准差）指标，皮尔森相关系数用来测量KAP与OHRQoL间的相关性。行为与其相关知识间的关系．知识，行为与OHRQoL间的关系用卡方检验来分析。结果：约71％的受试者为女性．57％在30-50岁之间，75％有大学学历。知识的平均得分（95％置信区间）为60．2％（57．2％-62．0％）．分布在15．4％到93％之间。知晓率最高的口腔健康知识如下：用含氟牙膏每天刷2次牙的重要性；粘性的含糖食物和零食的致龋效应以及软饮料会对牙齿造成的伤害。知晓率最少的则是牙刷的更换频率、家长对孩子刷牙的监督以及常规使用牙线的好处。知识．态度、行为各部分与OHRQoL间的相关性较弱但仍有意义（p〈0.05）。除了刷牙与牙线使用外（p〉0.05）．所有行为与其特异的口腔健康知识都显著相关。不正确的口腔健康行为而导致的自尊心变化是OHRQoL中最常受到影响的维度。结论：口腔健康知识本身并不足以改变错误的口腔健康行为。发展基于OHRQoL结果的行为改变干预可能会有所助益。