简介:摘要目的改进传统甲状腺切除方法,进行精确被膜解剖,精细化血管裸化电刀凝闭,全程不予以丝线结扎,总结术后出血、喉返神经损伤、甲状旁腺功能低下概率,证实其可行性。方法回顾分析2014-5至2015-5采用精细化血管裸化电刀凝闭方法、精细被膜解剖理念完成的甲状腺全切83例(其中血管最大直径均小于4mm)手术资料。结果在无血视野分离保护甲状旁腺、喉返神经,其中2例出现暂时性声音嘶哑(2周及5周后复查恢复),5例出现暂时性甲状旁腺功能低下(均发生于“嵌入型”甲状旁腺,1-4周恢复),无术后出血再次手术病例,无永久性甲状旁腺功能低下病例,无双侧喉返神经损伤病例。结论精细化血管裸化电刀凝闭法在甲状腺全切术中的应用具有良好的安全性及可行性。
简介:目的探讨肿瘤继发性舌咽神经痛的致病机理和外科治疗。方法回顾性分析1993年1月-2002年6月收治的3例桥小脑角肿瘤继发性舌咽神经痛的临床和病理组织学资料。结果3例患者均为女性,分别为桥小脑角的舌咽神经鞘膜瘤、微小血管瘤样脑膜瘤和脉络丛乳头状瘤。主要临床表现是咽部和舌根部疼痛或伴有耳深部疼痛。1例行肿瘤切除及舌咽神经切断术,另2例行肿瘤切除、舌咽神经切断及迷走神经1-2支感觉支切断术,3例均取得满意疗效。3例术后出现轻度声嘶。随访平均2.3年,3例肿瘤及疼痛均无复发。结论桥小脑角肿瘤是引起舌咽神经痛的原因之一。切除肿瘤同时行舌咽神经根及迷走神经1-2支感觉支切断是治疗肿瘤继发性舌咽神经痛的有效方法。
简介:目的:针对一个常染色体显性遗传性非综合征性听神经病谱系障碍家系进行已知致病基因筛查分析,了解是否存在可能致病的基因突变。方法选择本课题组收集到的一个家系4代24人作为研究对象,采集受试者外周静脉血提取基因组DNA,应用在线引物设计软件Primers进行引物设计,采用直接测序法对已知听神经病相关基因进行测序,使用DNAMan软件对序列进行比对分析。结果该家系遗传方式符合显性遗传特征,患者听力学特征符合非综合征型听神经病谱系障碍,对家系中全部患者及部分听力正常成员完成DIAPH3、OTOF、PJVK、GJB2基因外显子及线粒体DNA12SrRNA1494、1555位点的测序分析,未发现可疑致病突变。结论该家系未检测到已知相关基因致病突变,高度提示新基因突变致病的可能,有待于进一步研究。
简介:目的调查沧州地区极重度感音神经性耳聋患者耳聋基因突变分子病因学情况。方法对沧州市特教学校241名学生进行聋病病因学问卷调查、纯音听力测试并应用基因芯片技术行耳聋基因检测。结果241名受试者中有39人检出基因突变,占总人数的16.2%,其中GJB2突变25人,占总人数的10.4%,GJB2235delc纯合突变12人,299delAT纯合突变1人,单杂合突变6人,均为235delc位点突变,复合杂合突变6人;GJB3突变1人,占0.41%;SLC26A4突变14人,占5.8%,3人为IVS7-2A〉G纯合突变,10人为ⅣS7-2A〉G单杂合突变,1人为复合杂合突变。结论沧州市特教学校极重度感音神经性聋人群存在较高的遗传性耳聋发生率,通过耳聋基因检查,可明确耳聋病因,从而达到防聋及评估耳聋预后等积极效果。
简介:目的探讨巨大听神经瘤的显微外科切除技术和有关的局部解剖,以及术后处理措施.方法本组对32例病人进行了分析总结.采取乙状窦后入路暴露肿瘤,穿刺侧脑室后角充分引流脑室液,减低颅内压.在显微镜下保留外层蛛网膜,自上极囊内逐步切除肿瘤,最后分离内听道部分,术中记载重要结构的分布.结果肿瘤全切除27例(85%),次全切除5例(15%),无死亡.面神经保留27例(85%).受压面神经术中观察:位于肿瘤前上壁30例,上极2例,无后壁者.肿瘤由小脑前上动脉供血(AICA)17例,双重供血7例.结论采取显微外科技术,掌握听神经瘤的局部解剖关系,加强手术后的观察处理是提高听神经瘤疗效,减少损伤的关键.
简介:目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组:实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR:大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.
简介:患者女,67岁,以左侧面部肌肉阵发性抽动20年于2013年1月11日入院,入院查体:神志清,心肺听诊无异常,肝脾不肿大,颅脑MRI检查无异常,化验检查无异常。入院诊断:左侧半面痉挛。于2013年1月14日在全麻下行左侧乙状窦后进路面神经显微血管减压术,在30度内窥镜辅助下,术中见小脑前下动脉在靠近脑干侧贯穿面听神经之间,术中用显微针先行面神经干贯穿梳理10余次,然后用小涤纶片垫于小脑前下动脉和面神经干之间,生理盐水冲洗术腔,见无出血后关闭术腔,手术经过顺利。术后给以降颅压及预防感染治疗,术后5天面肌痉挛消失并出现患侧轻度面瘫,于1月24日出院。患者出院三天后开始头痛并伴有低热,于1月29日再次入院。入院查体术侧耳后有皮下积液,给以加压包扎,入院后腰穿,颅压不高,脑脊液淡黄色,脑脊液常规:白细胞240×106/L,其中单核细胞80%、多核细胞20%,脑脊液蛋白735mg/L,葡萄糖、氯化物正常。用万古霉素静滴治疗5天效果不佳,后改用美罗培南静滴治疗,并用其0.1g加生理盐水5ml鞘内注射,每天一次,连用3天效果不佳,连续4次脑脊液细菌培养为阴性,脑脊液白细胞300~600×106/L之间,主要以单核细胞居多,脑脊液蛋白在600mg/L左右,用激素治疗后患者症状好转,脑脊液白细胞数及蛋白含量降低明显,且白细胞以单核细胞为主,经全院第一次会诊考虑无菌性脑膜炎可能性大,以激素治疗为主,静滴青霉素预防感染,泼尼松60mg/天,连用七天后减量,当泼尼松减至10mg/天时,发热及头痛症状就会出现,脑脊液白细胞及蛋白也会增高。在后续的治疗中又行4次脑脊液细菌培养均为阴性,术后复查颅脑MRI颅内未见异常,3月1日又组织第2次全院会诊,建议少量应用非畄体类抗炎药,以减少激素用量,改用乐松
简介:摘要目的评价喉罩气道联合纤支镜术中监测喉返神经功能的安全性、有效性。方法①19例患者甲状腺良性肿瘤12例,恶性肿瘤7例,共解剖显露喉返神经21例次。②术中监测系统一次性双管喉罩、纤维支气管镜、神经刺激仪、腹腔镜高清成像系统等。③具体方法首先利用喉罩气道行全麻,然后术中显露喉返神经,最后将探针用电流刺激喉返神经,将纤维镜通过喉罩气道在高清显示器上观察声带活动。结果所有患者均顺利完成手术,18例次成功刺激声带活动,3例失败,成功率85.7%,术后1例患者出现声音嘶哑。结论在甲状腺手术中,喉罩气道联合纤支镜术中观察声带活动来监测喉返神经功能安全、经济、有效。
简介:摘要目的考察前后路结合减压固定术在颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析接受单纯前路减压固定术治疗的颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者43例(对照组)和同期接受前后路结合减压固定术治疗的颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者29例(观察组)。比较两组患者的术中情况、神经功能变化和术后并发症。结果观察组手术时间为(222.0±19.3)min,显著长于对照组的(71.0±8.9)min(P<0.01),观察组术中出血量为(556.7±51.3)ml,显著高于对照组的(165.6±56.3)ml(P<0.01)。观察组术后下床时间(62.1±17.3)d,显著短于对照组的(95.4±22.9)d(P<0.01)。两组患者术前JOA评分比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后JOA评分为(11.0±3.5)分,显著高于对照组的(8.0±4.9)分(P<0.01)。治疗前两组患者Frankel分级比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组显著优于对照组(P<0.05)。观察组发生不良反应3例,对照组发生2例,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论前后路结合减压固定术手术复杂术中耗时长但效果良好患者神经功能恢复更快,对于存在有前后路压力患者具有应用价值。
简介:目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P<0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P<0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P>0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.
简介:目的分析听神经病(auditoryneuropathy,AN)患者在不同测试强度下的单音节识别率,总结AN患者在言语识别方面的特点。方法AN患者10例,共20耳。根据听力图形状将AN患者分为上升型听力组和非上升型听力组,两组分别包括12耳和8耳。分别在患耳0.5、1、2和4kHz纯音平均听阈(4FA)以及4FA上10dB、20dB、30dB共4个强度测试单音节识别率。绘制得分一强度(Performance--Intensity,P—I)函数曲线。结果AN患者的P—I曲线大致可以分为3段。在昕阈附近得分较低,在4FA+20dB处达到相对较高得分,平均最大言语识别率为42.8%±23.8%;在4FA+20dB以上得分没有随强度增加显著增长,而是总体得分呈轻微回跌。大多数AN患者P—I曲线呈非单调性,且变异范围较大,最大言语识别率得分的差异可达60%~70%。在各强度下,上升型听力组和非上升型听力组在全部4个强度下得分无统计学差异。结论AN患者的单音节P—I曲线呈现低得分、非单调、变异大的特点。