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  • 简介:目的探讨颅内孤立性纤维瘤(SFT)影像学、病理学、临床特征和手术疗效,旨在提高对该病诊断和鉴别诊断。方法回顾性分析经临床病理证实2例SFT患者临床资料,并回顾相关文献。结果2例患者均手术全切除肿瘤,术后随访3年,肿瘤无复发。MRI示肿瘤T1WI多为等信号,T2WI多为混杂信号,增强扫描后不均匀强化。病理免疫组化染色检查:CD34(+),CD99(+),Vim(+)。结论颅内SFTMRI表现有一定特征性,确诊需依靠病理学及免疫组织化学检查,治疗以手术全切除为主。

  • 标签: 孤立性纤维瘤 颅内 免疫组织化学 诊断 治疗
  • 简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触表达影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触表达而实现

  • 标签: 弥漫性轴索损伤 纳洛酮 突触素 大鼠
  • 简介:红细胞生成(erythropoietin,EPO)是调节红细胞生成细胞因子.近年来研究发现.多种非红细胞生成组织表达红细胞生成受体(erythropoietinreceptor,EPOR),提示EPO具有多种生物活性.有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗靶点。Epo在各种肿瘤中作用逐渐成为研究热点,尤其近年脑肿瘤研究渐多,现将EPO及受体在脑肿瘤中表达进行综述。

  • 标签: 红细胞生成素 红细胞生成素受体 重组红细胞生成素 脑肿瘤
  • 简介:整合是细胞表面重要拈附分子,它在中枢神经系统内有多种重要作用,如参与其发育、突触新生、炎症反应以及调节小胶质细胞功能等,近年研究发现整合αVβ3与包括脑在内多个部位血管新生以及脑缺血后血流动力学改变等都有密切关系,尤其是其特异性阻断剂对缺血脑组织保护作用使得整合αVβ3作为治疗缺血性卒中新靶点而成为近年研究热点。

  • 标签: 脑梗死 整合素ΑΝΒ3 血管新生 脑保护 血流动力学
  • 简介:目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、抗凝血酶川活性(AntithrombinⅢ:α,AT—Ⅲ:α),用自动血流变测试仪检测血液流变学指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib(4.3±1.6g/L)高于对照组(2.9±1.4g/L),有统计学差异(P〈0.01),全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异(P〈O.05),AT-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异(P〈0.01)。结论缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。

  • 标签: 脑梗死 纤维蛋白原 抗凝血酶Ⅲ 血液流变学
  • 简介:目的观察博乐欣治疗老年抑郁症临床疗效。方法对78例老年抑郁症病人分别给予博乐欣及马普替林对照治疗,博乐欣42例,马普替林36例.疗程8周。以临床总体疗效评定量表CGI及漠密尔顿抑郁量表HAMD评定疗效。以不良反应症状量表了ESS评定药物不良反应。结果博乐欣与马普替林临床疗效相当,而本良反应明显小于马普替林,主要表现在口干、便秘、失眠、头昏等.结论博乐欣是一种疗效可靠、副作用轻微、依从性好新一代抗抑郁药,可以广泛用来治疗老年抑郁症。

  • 标签: 博乐欣 药物治疗 老年 抑郁症 马普替林
  • 简介:借鉴发达国家成功经验,积极发展我国老年护理学科、大力培养老年护理专业人员是我国成功老龄化基础和前提之一。通过查阅国内外文献并结合在老年护理领域多年工作和教学经验,对国内外老年护理学科发展过程以及对我们启示谈谈自己看法。

  • 标签: 护理学科 老年 护理专业人员 发达国家 教学经验 护理领域
  • 简介:  1病例简介  患者,女性,15岁,主因'反复发作右侧肢体抽搐2年'收住我科.患者于入院1年前开始,在活动以后出现右侧肢体抽搐,症状持续4~10min,未给予特殊治疗.以后症状常常在活动中、劳累后反复发作,症状严重可以导致全身强直-阵挛发作,伴有意识障碍.曾于院外行颅脑MRI检查未见异常,脑电图检查发现左侧额颞叶有短程发放中至极高波幅3.5~7Hz波.诊断为局灶性癫(癎),给予抗癫(癎)药物(卡马西平,0.1g,3次/d)治疗,症状发作明显缓解.为进一步明确病因来我院诊治.……

  • 标签: 贫血 纤维肌发育不良 癫(癎)发作
  • 简介:目的提高对Ⅱ型神经纤维瘤病病因、临床表现、诊断和治疗认识。方法结合文献,复习收治并随访50年1例Ⅱ型神经纤维瘤病患者临床资料和影像学资料,总结其疾病临床演变过程和治疗经过。结果女性患者,53岁,无家族遗传史。临床表现为先后发病双侧前庭神经许旺细胞瘤,符合Ⅱ型神经纤维瘤病诊断。34岁发现右侧前庭神经许旺细胞瘤,行开颅肿瘤切除术,后因肿瘤复发而行γ-刀立体定向放射治疗;42岁诊断为左侧前庭神经许旺细胞瘤,行γ-刀立体定向放射治疗。影像学随访至今双侧前庭神经许旺细胞瘤无复发。同时存在右侧三叉神经许旺细胞瘤、多发脑膜瘤、脊膜瘤,以及周围神经神经纤维瘤,神经系统受累广泛。近20年来多次施行手术及γ-刀立体定向放射治疗。病理诊断为前庭神经和三叉神经许旺细胞瘤、过渡型脑膜瘤、纤维型脑膜瘤、神经纤维瘤等。现患者能够生活完全自理,右侧面部感觉减退,右侧耳聋,右侧周围性面神经麻痹,左侧肢体肌力4级。结论Ⅱ型神经纤维瘤病为常染色体显性遗传性疾病,预后差,早期诊断和治疗对保留患者听力、延长生命和提高生活质量至关重要。

  • 标签: 神经纤维瘤病2型 神经外科手术(学) 放射外科手术 随访研究
  • 简介:目的探讨正常血糖水平急性期脑出血应用正规胰岛(RI)治疗临床疗效及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织保护作用.方法对所研究急性期脑出血病人动态测定血糖值、进行神经功能缺损程度评分、对比观察临床疗效.结果RI治疗组神经功能恢复迅速而明显,治愈率高,死亡率低,明显优于常规对照组(P<0.05).结论RI将血糖控制在正常低限水平对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织具有保护作用;RI治疗正常血糖水平急性期脑出血具有积极临床意义.

  • 标签: 胰岛素 急性期脑出血 正常血糖 疗效
  • 简介:澳洲寿命越来越长。从1999年~2011年.70岁以上的人口将增加55%.80岁以上的人口增长率将是社会中最高。待到2020年后.战后出生的人们将进入老年;那时老年健康问题将会更加引人注目。老年是健康服务最大应用者,生命普遍延长.增加了晚年残疾及慢性疾病的人口.增加了生活孤独和多种并发残疾可能性.据最新

  • 标签: 老年 精神健康服务 澳洲 精神康复服务 心理健康
  • 简介:随着社会进步。科学发展。生活水平、医疗水平提高。人类寿命已普遍延长,老年身心健康问题正在受到全世界普遍关注.生物因素、心理因素和社会因素是影响人类健康重要因素.所以老年要健康长寿,要从生理、心理、运动、饮食等方面进行合理调适,才能预防疾病发生.最大限度延缓衰老。

  • 标签: 老年 身心健康 饮食调节 体育运动 心理治疗
  • 简介:2004年11月16~22日,卫生部医院管理研究所护理中心组织赴日老年专题考察团一行12,在日中医学交流中心精心安排下,访问了日本看护协会,拜访了日本护理教育协会会长山田里津,参观了二叶护理学院,考察了成田医院介护病房、济生会三田访问看护中心、三井阳光苑和成田玲光苑.特别难得是,济生会三田访问看护中心安排我们随该中心护士到介护老人家中,观摩和体验家庭介护,加深了我们对日本老年介护感性认识.在日本看护协会,常务理事佐藤美穗子,为我们作了专题报告.日本护理教育协会会长山田里津,为我们介绍了日本老年介护与护理教育改革关系和做法.与日本同行广泛交流,使我们加深了对日本老年护理现状了解,日本同行热情、友好、敬业、严谨态度和精神给我们留下了深刻印象.现就日本老年介护情况,作一简单介绍.

  • 标签: 日本 老年 2004年 医院管理 医学交流 护理教育
  • 简介:作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂胱抑C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

  • 标签: 胱抑素C 脑血管疾病
  • 简介:目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax表达变化,以及葛根(Pue)影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax表达增加.较假手术组大鼠有显著性差异.P〈0.01;Pue能改善AD模型组大鼠学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P〈0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡.具有神经保护及抗痴呆作用。

  • 标签: 葛根素 阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽 Bax
  • 简介:目的观察天麻注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)眩晕临床疗效及TCD变化.方法82例VBI眩晕患者随机分成观察组和对照组,观察组每日静滴天麻注射液0.2g(昆明制药厂生产),对照组每日静滴丹参注射液20ml,疗程2周,对比观察其临床疗效与TCD变化.结果观察组在TCD改变起效时间、临床疗效均优于对照组(P<0.05~0.01).结论天麻治疗VBI眩晕安全有效,TCD可作为观察指标之一.

  • 标签: 天麻素 经颅多普勒 椎基底及动脉供血不足眩晕
  • 简介:目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药方式,观察白细胞介-6(IL-6)对大鼠皮质发育障碍(MCD)痫性放电影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型:对新出生SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射(180mg/kg),20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比(25.93±1.33)min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长(31.05±2.35)min,两组潜伏期发作时间有明显差异(P〈0.01);与模型诱导组相比[(34.58±1.02)s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[(17.75±1.94)s],两组时间有明显差异(P〈0.01);与模型诱导组相比[(28.83±4.26)次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[(12.00±3.03)次],两组时间有明显差异(P〈0.01)。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定保护作用。

  • 标签: 皮质发育不良 癫痫 IL-6 炎症 匹罗卡品
  • 简介:目的建立人胚神经干细胞体外长期培养系统并研究其生物学特性.方法从胚龄为20周的人胚胎皮质组织分离出神经干细胞,连续传代培养并检测生长曲线,测定长期培养对细胞周期和细胞分化及冻存影响.结果体外培养神经干细胞达到了10个月,传代25代,总细胞数增加了105倍.干细胞只有培养1个月后才能有效去除前体细胞.细胞周期显示细胞保持了活跃增殖,多次传代后细胞冻存对细胞存活力无明显影响,多向分化潜力表现出稳定性.结论神经干细胞可于体外长期培养,这也是细胞纯化有效方法.

  • 标签: 人神经干细胞 培养 细胞周期 冻存
  • 简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平。构建慢病毒介导细胞核稳定过表达和敲减Smad6胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力影响;荧光酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞增殖和干细胞样细胞自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞增殖和干细胞样细胞自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3转录调控活性及其靶基因表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3转录调控活性,促进胶质瘤细胞增殖和干细胞样细胞自我更新能力

  • 标签: SMAD 6 信号转导和转录激活因子3 胶质瘤 增殖