简介：目的观察血小板交叉配型输注对血小板输注无效患者的疗效.方法通过酶联免疫吸附法定量测定血小板表面相关抗体,用SEPSA交叉配型的方法给既往血小板输注无效的患者输注血型配合的血小板悬液.结果进行血小板抗体检测及输注血型配合的血小板后,1hCCI、24hCCI均取得良好效果.结论用SEPSA交叉配型方法选出血型配合的血小板输注,可逆转血小板输注无效状态.

简介：目的：探讨涎腺硬化性多囊性腺病（SPA）的影像学、临床病理特征及预后。方法：对1例SPA进行影像学、组织学形态及免疫组化染色观察，随访26个月并结合文献复习，探讨该病的临床病理特征及预后。结果：SPA临床上主要表现为涎腺缓慢生长的无痛性肿块。组织学特征与乳腺纤维囊肿性病变相似，表现为不规则的导管及腺泡分布于丰富的硬化性胶原间质中，形成模糊的小叶状结构。腺上皮细胞形态多样，有的呈大汗腺样化生，有的胞质内含丰富的嗜伊红酶原颗粒，导管上皮可以增生并伴有非典型性。免疫组化染色显示腺上皮EMA弥漫强阳性，导管及腺泡周同肌上皮SMA及Calponin阳性。Ki－67指数〈I％。影像学表现：彩超结果表现为边界相对清楚或不清楚的低回声团，可以探及稀疏的血流信号。CT：表现为软组织密度肿块影，边缘较光滑，与正常腮腺分界清楚，也可边界不清。结论：硬化性多囊性腺病是一种罕见的涎腺疾病主要发生于腮腺，预后较好。影像学缺乏特征表现，界限不清时易误诊为恶性肿瘤需与黏液表皮样癌、多形性低度恶性腺癌、慢性涎腺炎等鉴别。

简介：目的探讨单纯后路病灶清除融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌病的可行性及临床疗效。方法回顾性分析2012年1月至2014年8月,我院采用一期后路病灶清除植骨融合内固定治疗的27例腰椎布氏杆菌患者的临床资料,其中男21例,女6例;年龄24~77岁,平均55岁。病程3~18个月,平均9个月。术前、术后采用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、日本矫形外科学会（Japaneseorthopedicassociation,JOA）功能评分以及X线片、MRI影像学观察,评估该手术方式的临床疗效。结果27例均获得随访,平均随访13个月,术后植骨均达到骨性融合,无复发病例,术前及术后3次随访VAS评分分别为（8.6±0.4）分、（3.4±0.7）分、（2.1±0.2）分、（1.7±0.4）分,JOA评分分别为（7.4±0.4）分、（11.2±0.6）分、（14.4±0.2）分、（15.2±0.4）分,均较术前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论单纯后路病灶清除植骨融合内固定术治疗腰椎布氏杆菌可有效清除病灶、改善脊柱功能,达到满意临床疗效。

简介：目的探讨恶性肿瘤患者合并糖尿病或高血糖化疗期间的护理。方法对2015年1月至2016年12月东南大学附属中大医院肿瘤科58例恶性肿瘤合并糖尿病或高血糖患者进行针对性护理,做好心理护理,血糖的监测和控制,饮食指导与锻炼,并注意感染和并发症的预防与处理。结果除18例化疗前即为糖尿病患者外,36例于化疗第1疗程即出现高血糖,4例于化疗第2疗程出现高血糖。所有患者顺利完成既定化疗疗程,无1例因高血糖原因中途停止化疗。患者空腹血糖5.3-8.1mmol/L,平均6.8mmol/L,餐后2h血糖9.7-14.9mmol/L,平均12.3mmol/L。13例糖尿病患者化疗第1天餐后血糖即升高,其中2例餐后2h血糖达27.4mmol/L和26.8mmol/L,5例发生低血糖,2例发生静脉炎,均予对症处理后好转。无酮症酸中毒和严重化疗药物外渗发生。结论加强对恶性肿瘤合并糖尿病或高血糖患者的护理,可使其安全有效地完成化疗。

简介：目的：探讨小白菊内酯（PTL）联合阿霉素（ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度（IC50），检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0.25、0.5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率；流式细胞仪检测ADM（0.25、0.5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率；免疫组化法检测ADM（0.5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示，PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol／L和0.53μmol／L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性，PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示，ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高；PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84.50±5.64）％，显著高于两单药组和对照组（P＜0.05）。免疫组化检测显示，单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（P＜0.05），ADM单药组明显高于对照组（P＜0.05），PTL联合ADM组均明显低于单药组（P＜0.05）。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达，增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力，促进其凋亡。

简介：目的检测人乳头瘤病毒L1(HPVL1)壳蛋白在各级宫颈病变中的阳性率,同时探讨其在HPV单型感染和多重感染中的表达及意义。方法选取2017年1月至2017年6月,上海市浦东新区人民医院妇科门诊宫颈活检且高危HPV阳性的250例患者,用免疫细胞化学法联合非同位素标记核酸分子杂交技术行HPVL1壳蛋白检测。HPVDNA分型检测采用PCR-反向点杂交法。结果HPVL1壳蛋白在正常或宫颈炎、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)及宫颈癌(SCC)4组的阳性率分别为21.6%、52.8%、22.2%、0,各组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。HPVL1壳蛋白在单型与多重感染的阳性率分别为29.7%和21.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。HPVL1壳蛋白在≤35岁、36~49岁及≥50岁3个年龄组阳性率分别为25.5%、27.3%、44.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPVL1壳蛋白阳性率在HPV感染中随着宫颈病变级别的加重而下降,可作为宫颈上皮内病变进展的1种预测标志物。HPVL1壳蛋白与HPV感染亚型以及单型或多重感染无明确相关性。

简介：我科于2013年12月手术治疗伴骶骨翼骨折、脱位的TileC3型骨盆骨折1例,随访半年,报告如下。临床资料一、一般资料患者,男,45岁。因车祸伤2h急诊入院。受伤机制：建筑物旁站立位被汽车挤压、上半身扭转受伤致腰-盆分离。入院情况：BP70/50mmHg,腰骶部及大腿皮下血肿,骨盆变形。右足屈伸肌力IV＋级,右下肢其余肌力0级,左侧肢体肌力、感觉正常。大小便失禁。CT：右侧L1～5横突骨折,双侧骶髂关节脱位、骶骨粉碎性骨折,其中右侧骶骨翼骨折、前脱位，双侧耻骨上下支等多处骨折（图1）。住院后外固定架临时固定，于ICU抗休克治疗，伤情稳定后于伤后第8天手术。

简介：目的探讨锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病的临床疗效及手术技巧.方法2010年7月至2011年9月我院采用锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病15例,男性9例,女性6例,年龄43～66岁,平均51岁.腰椎不稳症4例,腰椎间盘源性疼痛7例,腰椎滑脱症2例,腰椎间盘突出症术后翻修2例.L3～4节段2例,L4～5节段9例,L5～S1节段4例.15例患者均行前路小切口腹膜外间隙入路椎间融合术,且均为单节段手术.L3～4、L4～5节段采用左侧腹直肌旁切口,L5～S1节段采用右下腹横切口.记录手术前后Oswestry功能障碍评分（oswestrydisabilityindex,ODI）、疼痛视觉模拟评分（visualanalogscale,VAS）、手术节段椎间隙高度、手术节段椎间隙角度、腰椎前凸角度（LL）,术中出血量,手术时间,手术并发症,卧床天数,住院天数.定期复查腰椎X线片及腰椎CT,评价植骨融合情况.结果切口长度平均6.2cm,术中出血量平均95ml,手术时间平均85min,术后平均卧床3d,住院天数平均10d.术中腹膜撕裂2例,术中予以缝合修补;术后髂骨取骨处疼痛8例,经2-3周镇痛治疗后缓解.15例患者均获得随访,随访时间平均6.7个月（3-16个月）,术后腰腿痛症状明显缓解.ODI（满分50分）由术前平均57.4%降至术后平均21.7%,VAS（满分10分）由术前平均6.7降至术后平均2.8.手术节段腰椎间高度由术前平均8.1mm至术后平均13.3mm,手术节段腰椎间角度由术前平均11.3°至术后平均12.7°,腰椎前凸角度由术前平均44.7°至术后平均52.3°.术后腰椎X线及CT示所有患者椎间植骨均已获得骨性融合.结论带锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病,可获得满意的近期临床效果,并且创伤小、术后恢复快、植骨融合率高.

简介：近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁～59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.

简介：目的：分析子宫内膜癌的流行病学特点及其转移的危险因素,为合理诊疗与改善预后提供理论依据。方法：回顾性分析310例经术后病理学确诊为子宫内膜癌患者的临床和病理学资料,并对发生转移可能的相关危险因素进行统计分析。结果：子宫内膜癌发病集中在50-59岁年龄区间,并且该年龄阶段较其它年龄阶段容易发生转移（P〈0.01）;子宫内膜癌以内膜样腺癌为主,约占90.97%;其总体转移率为7.41%,Ⅱ型特殊类型内膜癌的转移率明显高于Ⅰ型内膜癌（P〈0.01）;内膜样腺癌的分化程度与其转移相关（P〈0.01）;浸润深度〈1/2组和≥1/2组间的转移率无明显差异（P=0.676）。结论：子宫内膜癌好发于围绝经期,年龄、类型和分化程度等可能是其转移的危险因素。

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：滑膜软骨瘤病是一种关节骨膜自限性增殖性的良性疾病,由滑膜内层结缔组织增生并化生成多数软骨结节,钙化、骨化而脱离滑膜,进入关节腔,形成大量游离小体。该病好发年龄为30~50岁,男性多于女性,绝大多数发生在单关节[1]。患者,男,34岁,右髋疼痛,活动受限渐进性加重2年入院,2年前患者无明显诱因感觉右髋疼痛,活动时加重,休息后减轻,其后疼痛逐渐加重。拍片提示：右股骨头坏死,患者既往有饮酒史10年,约50g/天.

简介：目的探讨合并糖尿病乳腺癌患者改良根治术后皮瓣坏死的处理方法。方法本组共54例，35例为2003年1月至2005年12月收治，设为对照组，采用传统改良根治术；19例为2006年1月至2007年5月收治，设为研究组，采用改进方法。结果研究组皮瓣坏死率为10．5％，对照组皮瓣坏死率为45．7％，研究组皮瓣坏死率明显低于对照组。结论采用改进方法后，合并糖尿病的乳腺癌患者皮瓣坏死率明显下降。

简介：目的：研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况，及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测。结果：p16、p27和cyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57．5％、70．0％和62．5％；p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性（P〈0．05）；p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；CyclinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．283）；p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．279）。结论：p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展，可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的观察并探讨持续被动运动（continuouspassivemotion,CPM）对SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后膝关节功能康复的影响。方法将2014年1月至2015年12月收治的108例研究对象按照EXCEL产生的随机数字分为研究组（55例）和对照组（53例）,在手术复位并内固定后,对照组予主动肌力训练,研究组在对照组基础上予4～5周CPM,术后1个月、3个月测量膝关节最大活动度,术后3个月采用特种外科医院（hospitalforspecialsurgery,HSS）评分评价膝关节功能。结果术后患者均获得随访,两组术后1天、1个月、3个月伸膝活动度及术后1天屈膝活动度差异均无统计学意义（P〉0.05）,研究组术后1个月[（92.4±10.8）°vs.（84.5±12.0）°]、3个月[（118.6±12.4）°vs.（112.3±10.5）°]屈膝活动度均显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组术后1天HSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）;研究组术后3个月HSS评分[（88.2±4.2）vs.（84.0±5.0）]及疼痛[（26.5±3.2）vs.（24.9±3.4）]、功能[（19.0±1.7）vs.（18.2±1.9）]、活动度[（15.5±1.5）vs.（14.6±1.8）]、肌力[（9.4±1.1）vs.（8.8±1.0）]评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后在主动肌力训练基础上给予CPM有助于促进膝关节功能的康复。

简介：目的探讨国产KYGWA型一次性吻合器在贲门胃底癌中的应用。方法统计1998年1月至2008年5月实行根治或姑息性手术的贲门胃底癌患者593例，其中应用吻合器217例（吻合器组），未用吻合器376例（手工组）。对两组的开胸率、吻合口瘘、肺部及胸腔感染、吻合口狭窄、近断端癌残留等方面的资料进行回顾性对比分析。结果吻合器组开胸率为21．66％，手工组为72．87％，吻合器组开胸率明显低于手工组，差异有统计学意义（P〈0．05）。吻合器组吻合口狭窄发生率4．15％，手工组20．74％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组在吻合口瘘、肺部及胸腔感染和近断端癌残留方面的差异无统计学意义。结论在贲门胃底癌切除术中利用国产一次性吻合器行消化道重建可以减少开胸率和吻合口狭窄发生率，且该吻合器价格低廉，具有临床应用价值，尤其适合经济欠发达地区医院的使用。

简介：背景与目的：内侧型蝶骨嵴脑膜瘤手术全切难度大，并发症较多，是颅底外科的难题之。本研究探讨内侧型蝶骨嵴脑膜瘤显微外科手术中血管和神经的保护，进一步减少并发症．以提高肿瘤切除率。方法：采用经翼点入路对35例内侧型蝶骨嵴脑膜瘤进行显微神经外科手术切除．观察疗效和并发症，对与手术相关的血管和神经保护方法进行总结。结果：本组SimpsonⅠ级切除22例（62．9％），SimpsonⅡ级切除9例（25．7％），SimpsonⅢ级切除4例（11-4％），无手术死亡。术前视力明显减退或视野缺损的22例中，术后明显好转16例，术后轻瘫2例、动眼神经麻痹1例，经积极治疗出院时恢复良好。结论：准确全面的术前评估，术中对视神经、海绵窦及其内神经、颈内动脉及其分支的保护．是提高内侧型蝶骨嵴脑膜瘤全切率、术后神经功能改善恢复和减少手术并发症发生的关键技术．

简介：强直性脊柱炎是一种病因未知的慢性疾病。常累及骶髂关节、脊柱等,造成脊柱强直、骨质脆性增加。轻微外力即可造成强直性脊柱炎患者的胸腰椎骨折[1-2]。其骨折处应力较为集中,骨折相对不稳定,治疗较为棘手。常见的治疗方式包括保守治疗、前路内固定手术、后路内固定手术等。但其因骨折处应力过于集中、骨质质量差等原因,常出现骨折不愈合、内固定松动、骨折移位等并发症[2-3]。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。