简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：在日常工作中经常会遇到肿瘤病人问这样3个最常见的问题：

简介：目的研究乳腺癌组织中端粒酶和PCNA的蛋白表达及其临床病理学意义。方法采用量子点免疫荧光组织化学方法检测乳腺癌组织芯片中端粒酶和PCNA蛋白的表达情况。结果乳腺癌和非癌变乳腺组织相比，端粒酶和PCNA蛋白的表达差异均有显著性（P〈0．05）。其中端粒酶的阳性表达率与高的病理分级（x2=4．419，P=-0．041）、高的TNM分期（x2=6．4315，P=-0．012）均呈显著正相关，并与淋巴结转移也呈正相关（x2=7．783，P=-0．005）。PCNA表达在病理分级的Ⅲ级组明显高于Ⅰ～Ⅱ级组，差异具有显著性（x2=10．606，P=0．001）；淋巴结转移组显著高于未转移组（x2=71636，P=-0．006）。而且在乳腺癌中端粒酶和PCNA的表达呈显著正相关性（r=0．368，P=-0．002）。结论端粒酶与PCNA蛋白表达与乳腺癌的进展相关，且二者有协同作用。

简介：目的探讨鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系.方法选取72例鼻咽癌患者,根据患者放疗疗效分为放疗敏感患者37例（放疗敏感组）,放疗抵抗患者（放疗抵抗组）35例,采用免疫组化染色检测两组Raf-1蛋白表达情况.结果两组患者性别、年龄、临床分期、组织分型及分化类型比较差异无统计学意义（P〉0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白阳性表达率为29.73%,低于放射抵抗组的91.43%（P〈0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白表达总体强度明显弱于放射抵抗组（P〈0.05）;Raf-1蛋白阳性表达预测鼻咽癌患者放疗抵抗的灵敏度为97.14%,特异度为70.27%,阳性预测值为75.56%,阴性预测值为96.29%.结论Raf-1蛋白阳性表达率和表达强度与鼻咽癌放疗抵抗有关,对预测鼻咽癌放疗疗效有一定价值.

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织，制作组织芯片，检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织，并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者（P〈0．05）。结论AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调，可作为判断NSCLC预后的重要指标。

简介：长链非编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

简介：目的：探讨胃癌P53基因突变与微卫星DNA不稳定性的变化及其相互关系。方法：应用银染PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术检测28例内镜活检组织标本，检测P53基因第5～8外显子基因突变及第2、17号染色体的2个位点的MSI的情况。结果：MSI总检出率为32．1％(9／28)，中．高分化腺癌MSI阳性率为60％，显著高于低分化腺癌16．7％(P<0．05)。Ⅰ—Ⅱ期MSI阳性检出率(60％)显著高于Ⅲ-Ⅳ期(16．7%)(P<0．05)。P53基因总突变率为60．7％，P53基因在淋巴结转移组中的突变率(84．6％)明显高于无转移组的突变率(40%)(P<0．05)。P53基因突变组中，MSI检出率(35．3％)较无突变组(27．3％)有增高趋势，但两者无显著性差异(P>0．05)。结论：P53基因突变与MSI可能分别代表了胃癌病变过程中的不同分子病理学机理，MSI可能是胃癌发生过程中的早期标志，而P53突变在胃癌的发生中较普遍，并且与胃癌发生转移有关。两者不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为，这对临床分析胃癌的预后可能有参考意义。

简介：5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶（thymidilatesynthase,TS）达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD）是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。

简介：随着生活水平的提高,肺癌作为发病率首位的恶性肿瘤,其生活质量是现今临床研究广泛关注的热点。评价肺癌质量的方法及量表众多,本文主要介绍了生活质量的核心内容,总结了临床常用的肺癌生活质量量表的各自特点,并对如何在临床研究中全面详尽地对肺癌生活质量进行定性及定量评价提出几点经验体会,希望对临床实践中科学、正确地运用生活质量量表有所裨益。

简介：烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。

简介：目的探讨HSP70在手术损伤后对肝脏可能的保护作用,以及与其他应激反应的关系。方法400只SD大鼠通过建立不同程度肝切模型随机分为对照组、轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组。每组100只,分别在术前及术后2、12、24、48h进行分批处理（每时间点均20只）,采集血液标本,检测淋巴细胞HSP70表达、血皮质醇及ALT和TB的水平,并分析相关关系。结果淋巴细胞HSP70表达与肝功能指标存在一定关联性,淋巴细胞HSP70表达与血皮质醇水平的关联性较强。结论HSP70在机体手术损伤所致应激反应中有可能抑制了肝功能恶化,对机体器官有一定保护作用,并且HSP70与应激中有重要作用的糖皮质激素（GC）存在一定关系,有一定协同作用。

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：目的了解雌激素受体基因（ESR1）单核苷酸多态性（SNP）位点在乳腺癌患者中的分布及其基因型与内分泌治疗疗效的关系。方法选取ESR1基因15个SNP位点（rs872921、rs2077647、rs3904766、rs2234693、rs11155816、rs827419、rs2347867、rs3798759、rs1801132、rs985191、rs9340931、rs9397463、rs722209、rs3778099和rs3798577）作为遗传标记，运用PCR-限制性片段长度多态性分析、PCR．测序分析和荧光定量等位基因特异性PCR的方法对240例接受内分泌治疗的乳腺癌患者进行SNP基因分型。结果rs872921、rs3904766位点因多态性低被合弃，其余位点存在多态性。rs2077647、rs3798759位点的等位基因型及基因型与内分泌治疗疗效相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。连锁不平衡（LD）分析和单倍型分析显示在ESR1基因上存在4个LD区，rs2077647～rs2234693（LD1）、rs2234693～rs11155816（LD2）、rs9397463～rs722209（LD3）和rs3778099～rs3798577（LD4），其中LD2和LD3组成的单倍型与内分泌治疗疗效相关（P〈0.05）。结论ESR1基因上部分SNP位点及其形成的单倍型与内分泌治疗疗效相关，可能用于预测乳腺癌对内分泌治疗的反应。

简介：目的探讨热休克转录因子1(HSF1)在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法回顾性分析364例乳腺癌患者的临床资料,依据根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达水平差异,分为LuminalA型组(n=100),LuminalB型组(n=120),HER2型组(n=54),三阴性组(n=90)。采用免疫组织化学染色法检测各组患者乳腺癌组织中HSF1、热休克蛋白70(HSP70)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达情况,并分析HSF1的表达与HSP70、Bcl-2、BAX和MIF的相关性,比较HSF1阳性表达与阴性表达患者的5年生存率。结果LuminalA型组和LuminalB型组患者乳腺癌组织中HSF1、HSP70、Bcl-2和MIF的阳性表达率均低于HER2型和三阴性组患者,BAX阳性表达率均高于HER2型组和三阴性组患者(P﹤0.05)。乳腺癌组织中HSF1与HSP70、Bcl-2和MIF的表达呈正相关(P﹤0.05),但与BAX的表达呈负相关(P﹤0.05)。HSF1阴性表达患者的5年生存率为54.24%,明显高于HSF1阳性表达患者的18.29%(P﹤0.01)。结论HSF1在HER2型和三阴性乳腺癌中的表达水平较高,且HSF1阳性表达患者的预后较差。

简介：目的阿司匹林、其他非甾体类抗炎药（NSAID）以及对乙酰氨基酚用药与绝经后妇女的乳腺癌发病率之间的关系尚不明确。本研究从乳腺癌的整体和分子亚型角度对上述关系进行探讨。患者和方法研究自1980年开始，对84602位起初没有罹患癌症的绝经妇女进行观察，持续至2008年6月，并以两年一次的调查问卷形式前瞻性地采集了镇痛药物用药情况、生育史以及其他相关生活方式信息。

简介：目的：探讨血浆中miR-16、miR-34a、miR-200a、miR-375、miR-451化疗前、后表达水平的变化与乳腺癌临床病理特征、化疗疗效及预后之间的关系。方法选取复发转移性乳腺癌患者79例，采用GenExver-sion6软件、Normfinder软件和Genorm软件确定本实验的内对照，采用实时荧光定量PCR法检测患者化疗前及化疗2个周期时的血浆miRNA表达水平，并分析化疗前、后表达水平与患者临床病理特征、化疗疗效及预后的关系。结果miR-34a为相对表达最稳定的内对照。血浆miR-451高表达的患者激素受体（hormonereceptor，HR）阳性率显著高于低表达者（P=0.031），分别为84.2%和62.5%。血浆miR-200a化疗后表达变化与客观缓解率（objectiveresponserate，ORR）显著相关（P=0.032），miR-200a化疗后表达升高者的ORR显著高于降低者，分别为57.9%和29.3%。血浆miR-200a化疗后表达水平升高组的无进展生存时间（progression-freesurvival，PFS）与降低组相比，组间差异具有统计学意义（P=0.009），分别为10.3个月和5.2个月。miR-16、miR-200a、miR-375和miR-451表达水平及化疗后变化对总生存时间（overallsurvival，OS）均无显著影响。结论血浆miRNA化疗前、后表达水平对复发转移性乳腺癌患者临床病理特征、化疗疗效及预后有一定的预测价值。

简介：目的探讨Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后的关系。方法回顾性分析60例肠型胃癌患者的临床资料,应用免疫组化法检测Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌患者中的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后的关系。结果60例肠型胃癌患者中,Nanog高表达者38例（63.3%）、TFF3高表达者33例（55.0%）,Sox2低表达者35例（58.3%）。单因素分析结果显示,Nanog、TFF3、Sox2的表达情况与肠型胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关（P﹤0.05）,与肠型胃癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关（P﹥0.05）。多因素分析结果显示,Nanog、Sox2、TFF3的表达情况与肠型胃癌患者的无病生存期和总生存期有关,同时具有Nanog高表达、TFF3高表达、Sox2低表达的肠型胃癌患者预后最差。结论Nanog、Sox2、TFF3可成为评价肠型胃癌患者预后的生物标志物,联合检测更利于判断肠型胃癌患者的预后。

简介：目的观察铂类化疗药物一线治疗进展期三阴性乳腺癌的临床疗效,分析其与乳腺癌易感基因(BRCA)突变的关系。方法回顾性分析210例进展期三阴性乳腺癌患者的临床资料,依据是否接受铂类化疗药物治疗分为治疗组(n=86)和对照组(n=124)。比较两组患者的临床获益率(CBR)和无进展生存时间(PFS);采用二代测序法检测患者BRCA基因的突变情况,比较两组患者中BRCA基因野生型和突变型患者的CBR和PFS;按转移部位对三阴性乳腺癌患者进行分层,比较含铂类和不含铂类化疗方案的CBR和PFS。结果治疗组与对照组患者CBR和中位PFS比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。按转移部位分层分析结果显示,含铂类和不含铂类化疗方案治疗后不同转移部位三阴性乳腺癌患者的CBR和中位PFS比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。210例三阴性乳腺癌患者中59例检测过BRCA基因,治疗组中,BRCA基因野生型患者CBR低于突变型(P﹤0.05),中位PFS短于突变型(P﹤0.05);对照组中,BRCA基因野生型患者的CBR低于突变型(P﹤0.05),但BRCA基因野生型和突变型患者的中位PFS比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论铂类化疗药物一线治疗进展期三阴性乳腺癌的临床疗效与其他治疗方案无明显差异,但在有BRCA基因突变的患者中疗效较好。