简介：目的探讨乳腺癌骨转移与外周血循环肿瘤细胞(CTC)上皮-间充质转化(EMT)表型的关系。方法回顾性分析270例乳腺癌患者的临床资料。随访2年,根据随访期间是否发生骨转移将患者分为骨转移组(n=30)和无骨转移组(n=240)。于术前采集两组患者的外周血样本,采用免疫磁珠阴性富集法捕获外周血CTC,采用流式细胞仪对CTC和CTCEMT表型进行鉴定;比较两组患者的CTC检出情况,分析乳腺癌患者发生骨转移的影响因素及CTCEMT表型分子标志物TWIST和vimentin蛋白表达的相关性。结果骨转移组中CTC的检出率明显高于无骨转移组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。单因素分析结果显示,骨转移组与无骨转移组患者的年龄、分化程度、淋巴结转移情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);骨转移组与无骨转移组患者的肿瘤部位、组织学类型、TNM分期比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,TWIST阳性表达、vimentin阳性表达和淋巴结转移是乳腺癌患者发生骨转移的独立危险因素(P﹤0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,骨转移组中TWIST和vimentin蛋白的表达呈正相关(r=0.715,P﹤0.05)。结论术前乳腺癌外周血CTCEMT表型分子标志物TWIST和vimentin的阳性表达与乳腺癌患者术后发生骨转移有关,对乳腺癌骨转移的早期预测具有一定的临床意义。

简介：目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织，制作组织芯片，检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织，并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者（P〈0．05）。结论AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调，可作为判断NSCLC预后的重要指标。

简介：5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶（thymidilatesynthase,TS）达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD）是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。

简介：近年来的临床研究显示,白细胞介素-6（IL-6）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）通路在炎性肠病（IBD）患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。

简介：综述MMP-13与乳腺癌发生发展的关系,探讨MMP-13促进乳腺癌发生发展的作用机制。发现MMP-13通过促进肿瘤血管新生、活化细胞生长因子及降解细胞外基质等方式促进乳腺癌的发生发展。MMP-13的表达与乳腺癌临床预后密切相关,以其作为新的治疗靶点的实验研究正在进行中。MMP-13在不同分期乳腺癌中均有表达,临床试验证明MMP-13的表达增加与乳腺癌患者临床预后相关,但其表达及作用机制不尽相同。因此,开发新型高效的MMP-13抑制剂,靶向阻断其作用,有望为临床诊治提供新的思路。

简介：目的探讨T3期胃癌行胃癌根治术淋巴结清扫数目与预后的关系.方法回顾性分析2000年1月～2005年1月在我院接受胃癌根治术的426例T3期胃癌患者的临床资料,比较根治术不同淋巴结清扫数目组别问生存率的差异.结果426例患者中,无淋巴结转移者154例,其中清扫淋巴结数超出25枚的患者1、3、5年生存率分别为95.8%、87.6%和83.5%,清扫淋巴结数20～25枚者1、3、5年生存率分别为96.7%、86.5%和80.1%,清扫淋巴结数15～19枚者1、3、5年生存率分别为96.3%、83.2%和69.3%;有淋巴结转移者272例,其中清扫淋巴结数目超过25枚的患者1、3、5年生存率分别为87.1%、67.1%和54.7%,清扫淋巴结数20～25枚者1、3、5年生存率分别为85.6%、63.5%和50.2%,清扫淋巴结数15～19枚者1、3、5年生存率分别为86.5%、61.2%和38.4%.清扫淋巴结数20～25枚组与25枚以上组相比,无论有无淋巴结转移,生存率差异均无统计学意义(P>0.05),而与清扫淋巴结数15-19枚组比较,无沦有无淋巴结转移,5年生存率差异均有统计学意义(P<0.05).结论T3期胃癌行胃癌根治术淋巴结清扫数目应达20枚以上.

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨热休克转录因子1(HSF1)在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法回顾性分析364例乳腺癌患者的临床资料,依据根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达水平差异,分为LuminalA型组(n=100),LuminalB型组(n=120),HER2型组(n=54),三阴性组(n=90)。采用免疫组织化学染色法检测各组患者乳腺癌组织中HSF1、热休克蛋白70(HSP70)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达情况,并分析HSF1的表达与HSP70、Bcl-2、BAX和MIF的相关性,比较HSF1阳性表达与阴性表达患者的5年生存率。结果LuminalA型组和LuminalB型组患者乳腺癌组织中HSF1、HSP70、Bcl-2和MIF的阳性表达率均低于HER2型和三阴性组患者,BAX阳性表达率均高于HER2型组和三阴性组患者(P﹤0.05)。乳腺癌组织中HSF1与HSP70、Bcl-2和MIF的表达呈正相关(P﹤0.05),但与BAX的表达呈负相关(P﹤0.05)。HSF1阴性表达患者的5年生存率为54.24%,明显高于HSF1阳性表达患者的18.29%(P﹤0.01)。结论HSF1在HER2型和三阴性乳腺癌中的表达水平较高,且HSF1阳性表达患者的预后较差。

简介：目的：探讨宫颈癌细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1）的表达与微淋巴管密度（microlymphaticvesseldensity,MLVD）的相关性及二者对宫颈癌预后的评估价值。方法：采用免疫组化法检测ICAM-1、D2-40在94例宫颈癌组织、癌旁组织及20例正常宫颈组织中的表达并计数MLVD,分析上述指标与预后的关系,并采用免疫组化双重染色鉴别微淋巴管和微血管。结果：宫颈癌组织ICAM-1阳性率为63.83%（60/94）。肿瘤中心处、宫颈癌旁、正常宫颈组织中MLVD分别为（2.89±0.57）、（8.59±1.38）及（7.98±1.48）。非参数检验显示ICAM-1阳性表达与宫颈癌国际妇产科联盟（InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO）分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）;癌组织MLVD与FIGO分期及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;ICAM-1阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者（P〈0.05）。结论：ICAM-1与宫颈癌淋巴管的生成相关,其可能参与了宫颈癌的侵袭与转移;ICAM-1对宫颈癌预后有评估价值,ICAM-1联合MLVD的预后评估意义更大。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：长链非编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

简介：目的：探讨胃癌P53基因突变与微卫星DNA不稳定性的变化及其相互关系。方法：应用银染PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术检测28例内镜活检组织标本，检测P53基因第5～8外显子基因突变及第2、17号染色体的2个位点的MSI的情况。结果：MSI总检出率为32．1％(9／28)，中．高分化腺癌MSI阳性率为60％，显著高于低分化腺癌16．7％(P<0．05)。Ⅰ—Ⅱ期MSI阳性检出率(60％)显著高于Ⅲ-Ⅳ期(16．7%)(P<0．05)。P53基因总突变率为60．7％，P53基因在淋巴结转移组中的突变率(84．6％)明显高于无转移组的突变率(40%)(P<0．05)。P53基因突变组中，MSI检出率(35．3％)较无突变组(27．3％)有增高趋势，但两者无显著性差异(P>0．05)。结论：P53基因突变与MSI可能分别代表了胃癌病变过程中的不同分子病理学机理，MSI可能是胃癌发生过程中的早期标志，而P53突变在胃癌的发生中较普遍，并且与胃癌发生转移有关。两者不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为，这对临床分析胃癌的预后可能有参考意义。

简介：目的探讨Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后的关系。方法回顾性分析60例肠型胃癌患者的临床资料,应用免疫组化法检测Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌患者中的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后的关系。结果60例肠型胃癌患者中,Nanog高表达者38例（63.3%）、TFF3高表达者33例（55.0%）,Sox2低表达者35例（58.3%）。单因素分析结果显示,Nanog、TFF3、Sox2的表达情况与肠型胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关（P﹤0.05）,与肠型胃癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关（P﹥0.05）。多因素分析结果显示,Nanog、Sox2、TFF3的表达情况与肠型胃癌患者的无病生存期和总生存期有关,同时具有Nanog高表达、TFF3高表达、Sox2低表达的肠型胃癌患者预后最差。结论Nanog、Sox2、TFF3可成为评价肠型胃癌患者预后的生物标志物,联合检测更利于判断肠型胃癌患者的预后。

简介：目的观察铂类化疗药物一线治疗进展期三阴性乳腺癌的临床疗效,分析其与乳腺癌易感基因(BRCA)突变的关系。方法回顾性分析210例进展期三阴性乳腺癌患者的临床资料,依据是否接受铂类化疗药物治疗分为治疗组(n=86)和对照组(n=124)。比较两组患者的临床获益率(CBR)和无进展生存时间(PFS);采用二代测序法检测患者BRCA基因的突变情况,比较两组患者中BRCA基因野生型和突变型患者的CBR和PFS;按转移部位对三阴性乳腺癌患者进行分层,比较含铂类和不含铂类化疗方案的CBR和PFS。结果治疗组与对照组患者CBR和中位PFS比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。按转移部位分层分析结果显示,含铂类和不含铂类化疗方案治疗后不同转移部位三阴性乳腺癌患者的CBR和中位PFS比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。210例三阴性乳腺癌患者中59例检测过BRCA基因,治疗组中,BRCA基因野生型患者CBR低于突变型(P﹤0.05),中位PFS短于突变型(P﹤0.05);对照组中,BRCA基因野生型患者的CBR低于突变型(P﹤0.05),但BRCA基因野生型和突变型患者的中位PFS比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论铂类化疗药物一线治疗进展期三阴性乳腺癌的临床疗效与其他治疗方案无明显差异,但在有BRCA基因突变的患者中疗效较好。

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。

简介：目的探讨HSP70在手术损伤后对肝脏可能的保护作用,以及与其他应激反应的关系。方法400只SD大鼠通过建立不同程度肝切模型随机分为对照组、轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组。每组100只,分别在术前及术后2、12、24、48h进行分批处理（每时间点均20只）,采集血液标本,检测淋巴细胞HSP70表达、血皮质醇及ALT和TB的水平,并分析相关关系。结果淋巴细胞HSP70表达与肝功能指标存在一定关联性,淋巴细胞HSP70表达与血皮质醇水平的关联性较强。结论HSP70在机体手术损伤所致应激反应中有可能抑制了肝功能恶化,对机体器官有一定保护作用,并且HSP70与应激中有重要作用的糖皮质激素（GC）存在一定关系,有一定协同作用。

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。