简介：目的：通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法：建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组（n=10）：假手术组（sham,S组）,缺血/再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,川芎嗪干预缺血/再灌注组（ligustrazine＋ischemia-reperfusion,LZ组）。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、黄嘌呤氧化酶（XO）活力以及丙二醛（MDA）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果：与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高（均P〈0.01）。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。

简介：目的：通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白（MAU）的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法：随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考：MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤（积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g）进行干预治疗,共4周.结果：两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义（P〈0.05）;对阳性组治疗前MAU（141.45±24.89）mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU（51.57±15.56）mg/L,两者检测结果差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.

简介：目的：考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法：采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组（FFA30μmol/L）、FFA＋丹酚酸组（10mg/L）、FFA＋黄芪多糖组（0.2g/L）,干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果：加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异（P均〈0.01）。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。

简介：目的：探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系，以及贝那普利的干预作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型，给予贝那普利进行干预，应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化，以及应用WT-1来标记足细胞核，观察足细胞数目的变化。结果：8周时，糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低（P〈0．05）；12周时变化更为明显（P〈0．01），足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加（P〈0．05），与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加，却差异无统计学意义（P〉0．05）。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关（r=0．923，P〈0．01），而与尿蛋白呈负相关（r=-0．9508，P〈0．01）。结论：ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低，并与足细胞数目兰正相关，ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达，减少尿蛋白从而起到肾保护作用。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。