简介：

简介：目的探讨股骨颈的面积骨密度（aBMD）和体积骨密度（vBMD）与骨面积（BA）之间的关系及其对诊断骨质疏松（OP）的影响。方法采用QDR-4500A型扇形束双能X线吸收法骨密度仪,测量5585例年龄5～96岁的女性髋部（股骨近端）股骨颈的BA、骨矿含量（BMC）、aBMD和vBMD。结果股骨颈aBMD和vBMD的峰值BMD（x±s）分别为0.8098±0.1017g/cm^2和0.1747±0.0244g/cm^3,BMC与BA呈显著正相关（r=0.350,P=0.000）,aBMD与BA相关无显著性（r=-0.022,P=0.104）,vBMD与BA呈显著负相关（r=-0.381,P=0.000）。年龄≥40岁（平均52.7±9.58岁）的受试者（n=4012）股骨颈BA按四分位数分成Q1、Q2、Q3和Q4组,各组之间的BMC呈显著性梯次增加,vBMD呈显著性梯次减少,各组之间的aBMD无显著性差异。采用aBMD诊断时,四个组的OP检出率分别为Q1=8.59%、Q2=7.67%、Q3=8.86%和Q4=9.07%,各组之间的差异无显著性意义;采用vBMD诊断OP时,四个组的OP检出率分别为Q1=1.90%、Q2=4.88%、Q3=6.87%和Q4=13.4%,呈显著性梯次增加。在年龄≥40岁的全体受试者,aBMD的OP检出率（8.55%）显著高于vBMD（6.80%）,两者的诊断齐同率为67.1%。结论该研究揭示股骨颈aBMD与骨骼大小不相关,vBMD与骨骼大小呈负相关。aBMD的OP检出率显著高于vBMD。

简介：目的研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术（Sham）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋低L组,OVX＋高L组。后两组于术后1w开始用番茄红素灌胃,10w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色。结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高（P〈0.01,P〈0.05）,而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降（P〈0.01,P〈0.05）。相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。（2）模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高（P〈0.01）,骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）,骨小梁增粗、间隙变小。结论初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。

简介：目的评价钒酸盐对Ⅰ型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法45只雄性Wistar大鼠被分为3组：正常饲养组（n=15）、高血糖组（n=15）、高血糖钒酸盐治疗组（n=15）。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行Ⅰ型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8w龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0.18mg/（kg·d）钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12w,期间每周分别对3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果经过12w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的高血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显高于高血糖组（P〈0.05）。但钙盐的含量并没有显著提高（P〉0.05）。结论钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。

简介：目的：观察服用三髓粉1～5年对老年人骨密度、临床症状及骨折的中长期影响。方法通过回顾性调查收集老年人服用三髓粉1～5年前后的骨密度、临床症状和脆性骨折的变化情况进行统计分析。结果服用三髓粉1～5年（平均2.8年）后，临床症状和骨密度均能持续或显著改善，股骨颈平均骨密度增加1.52％，有显著性差异（P＜0.05）。骨折率由3.7％降至0.9％，下降75.0％。结论长期（1～5年）服用金诺三髓粉对改善骨密度和临床症状仍然持续有效，并可大幅降低骨折率，证明三髓粉是保护骨与关节健康安全有效的辅助食品。

简介：目的探讨颈椎后纵韧带骨化合并硬膜囊骨化的CT影像特点及临床意义。方法前路手术治疗21例颈椎后纵韧带骨化患者，术前均行CT三维重建检查，明确后纵韧带骨化诊断及骨化物类型。术中5例患者被证实合并硬膜囊骨化，其中3例手术切除骨化物时造成硬膜囊缺损而出现脑脊液漏，另2例采用骨化物漂浮法减压。结果4例患者的CT横断面影像具有典型的双影征，矢状面成像表现为分层结构。3例脑脊液漏患者经非手术治疗均得以痊愈。随访1～3年，合并硬膜囊骨化患者的神经功能平均恢复率低于其他患者。结论CT三维影像有助于患者术前硬膜囊骨化的诊断，这对前路手术治疗后纵韧带骨化具有重要意义。

简介：目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨CoQ10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、小麦胚芽油组（WGO）、WGO＋辅酶Q10组（高、低剂量）、戊酸雌二醇组（EV）,连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数：最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油＋低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10（15mg/kg）能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10（15mg/kg）可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。

简介：目的观察牛膝醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、骨转换和骨组织I型胶原蛋白表达的影响。方法背侧切口切除大鼠双侧卵巢，分为去卵巢组，牛膝提取物高、中、低剂量组和雌激素对照组，另设一假手术组，分别给予基础饲料和不同剂量治疗药物，12w后使用双能X线骨密度仪测量股骨、胫骨和腰椎的骨密度；采用酶联免疫吸附法对骨转换指标血清骨碱性磷酸酶（BAP）、血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、尿I型胶原氨基末端肽（NTx）／肌酐比值（NTx／Cr）进行测定，并利用Western免疫印迹法检测骨组织I型胶原蛋白表达的变化。结果大鼠去势后骨密度和I型胶原蛋白的表达显著下降（P〈0．01），骨转换指标有较大变化。牛膝醇提取物高、中剂量组可使去势大鼠骨密度和I型胶原蛋白的表达显著提高，改善骨转换指标的变化，且存在一定的剂量．效应关系。结论牛膝醇提取物能提高去势大鼠的骨密度和I型胶原蛋白的表达。

简介：目的：评估雷奈酸锶对小榄地区老年女性骨质疏松症患者疗效及安全性。方法94例老年女性骨质疏松症患者被随机分为雷奈酸锶＋钙剂＋骨化三醇组（SA），阿伦膦酸＋钙剂＋骨化三醇组（AL），钙剂＋骨化三醇组（CA），进行随机、双盲、对照研究。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度及血骨转换生化指标。结果药物干预6个月，SR组腰椎及股骨颈骨密度均增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组（P＜0.05）；各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。药物干预12个月，与基线相比较，SR组腰椎及股骨颈骨密度增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组P＜0.05）。与基线相比较，各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。雷奈酸锶治疗组有3例（9.1％）患者因恶心及纳差而退出研究，阿伦膦酸组未观察到明显不良反应。结论在老年女性骨质疏松症患者，雷奈酸锶疗效优于阿伦膦酸钠，雷奈酸锶胃肠道不良反应较多，影响长期治疗的依从性。

简介：自20世纪80年代,Kambin等实验性通过椎间孔镜使用内窥镜器械以来,经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术（PETD）不断得到发展。1997年,Yeung等提出经由椎间孔安全三角置入脊柱内窥镜系统（YESS）直视下行椎间盘髓核摘除。2003年,由Hoogland等提出采用经椎间孔脊柱内窥镜系统（TESSYS）,可直接经椎间孔进入椎管.

简介：目的分析下腰椎骨折的损伤特点,探讨改良胸腰椎损伤分类及损伤程度评分（thoracolumbarinjuryclassificationandseverityscore,TLICS）系统指导下腰椎骨折治疗的可行性。方法收集本院2008年1月~2012年12月收治的下腰椎骨折病例资料89例,按AO分型：A3.1型22例,A3.2型22例,A3.3型31例,B2.3型6例,C1.3型8例。用改良TLICS系统进行评分,根据评分结果确定治疗方案。对比术前、术后和末次随访时影像结果,观察植骨融合情况以及内固定是否存在弯曲、松动或断裂现象。采用Frankel分级标准评定脊髓神经功能恢复情况。结果本组手术病例切口无感染。随访12~60个月,平均29.2个月;未出现内固定松动或断裂现象。在Cobb角、椎体前缘高度压缩比及椎管占位恢复方面,术后与术前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;术后与末次随访相比差异无统计学意义（P〉0.05）。82例患者植骨融合良好,脊髓神经功能有Ⅰ~Ⅱ级的恢复。结论由于下腰椎具有完全不同的损伤特点,应根据损伤类型和程度采用不同的手术方法,改良TLICS系统是指导下腰椎骨折治疗的较好方法。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的评价伊班膦酸钠联合辛伐他汀治疗老年性骨质疏松症的疗效及安全性。方法选择我院2010年3月-2011年6月治疗的老年性骨质疏松症患者94例，遵照知情同意原则并按照随机数字表法分为观察组和对照组，对照组46例采用伊班膦酸钠治疗，观察组48例采用伊班膦酸钠联合辛伐他汀治疗，观察比较两组患者的治疗情况。结果观察组的总有效率为97．9％，明显高于对照组的82．6％，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后两组患者的骨密度均明显上升，观察组改变更为明显（P〈0．05）；观察组的不良反应发生率为6．3％，对照组为8．7％，两组问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论伊班膦酸钠联合辛伐他汀治疗老年性骨质疏松症的临床疗效满意，不良反应少，能明显升高患者的骨密度，是临床首选的药物治疗方案。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的探讨在紫外线总暴露剂量相同情况下,多次小剂量暴露与集中大剂量暴露对生长期大鼠血清25-（OH）D和皮肤效应的影响。方法选用90只21d断乳雄性wistar大鼠,分为1MED组（27只）、1/3MED组（27只）、1/5MED组（27只）及避光组（9只）4组。饲以维生素D缺乏饲料。1/5MED组大鼠连续照射15d,每日照射剂量为1/5MED;1/3MED组实验期内间断照射9d,每天照射剂量为1/3MED;1MED组实验期内间断照射3d,每天照射量为1MED;实验期内累计暴露剂量均为3MED。避光组接受白炽灯照射,实验期内累计暴露剂量为0mj/cm~2。实验期为15d,测定各组血清25-（OH）D水平,观察皮肤改变情况。结果4组大鼠血清25-（OH）D浓度差异明显（F=20.695,P〈0.001）。其中1/5MED组的血清25-（OH）D浓度为（151.97±73.52）nmol/L,高于1/3MED组的（136.21±71.39）nmol/L,但差异无统计学意义（P=0.966）;1/5MED、1/3MED组均显著高于1MED组（54.50±20.52）nmol/L和避光组（15.63±0.82）nmol/L,差异有统计学意义（P〈0.001）;1MED组高于避光组（P〈0.001）。1/5MED组在照射5次后背部皮肤开始出现轻度红斑、无水肿;1/3MED组在照射3次后开始出现中度红斑,轻度水肿;1MED组大鼠在照射1次后开始出现重度红斑,中度水肿;而对照组在实验期间未出现红斑,水肿。结论紫外线暴露能够促进大鼠内源性维生素D的合成,多次小剂量暴露可明显提高大鼠血清25-（OH）D水平,且皮肤损伤明显减轻。

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的研究强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）合并髋关节累及患者骨质疏松症的发病概况、特点及相关因素。方法收集有髋关节受累的AS患者82例,并以80名健康体检者作为对照。收集患者的临床资料,包括胸腰椎及骨盆X线、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）、C反应蛋白水平（C-reactiveprotein,CRP）、HLA-B27、强直性脊柱炎疾病活动指数（bathankylosingspondylitisdiseaseactivityindex,BASDAI）、强直性脊柱炎Bath功能指数、强直性脊柱炎放射学指数及治疗情况等。双能X线检测骨密度（bonemineraldensity,BMD）,测量部位为腰椎1~4和股骨颈部位。结果AS合并髋关节累及的患者骨量减少或骨质疏松发生率（78.05%）明显高于健康对照组（32.5%）;与正常对照组比较,AS组表现出更高的骨量减少（46.3%VS27.5%）和骨质疏松发生率（31.7%VS5.0%）。但AS患者骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。合并髋关节受累的AS患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显低于正常对照组。相关性分析结果显示,ESR升高是AS患者腰椎骨丢失的危险因素;而身高、体重、BASDAI及CRP水平与股骨颈部位骨密度明显相关。结论AS合并髋关节累及患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显降低;ESR及CRP水平升高、高疾病活动度是AS患者骨丢失的危险因素;AS合并髋关节累及患者骨质疏松发生率高,但骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。

简介：目的观察强直性脊柱炎患者骨密度（BMD）的变化以及FRAX评估AS患者10年内发生骨折的概率的情况。方法AS组：2010年6月～2011年6月，住院的AS患者42例，其中男29例、女13例，男：女=2．2：1，年龄34．57±13．67岁；健康对照组：40例，其中男27例、女13例，男：女=2．1：1，年龄32．96±12．58岁。分别检测双股骨颈、腰椎1-4BMD与T值；AS组患者均检测血清CRP、Ca2＋、P3-、ALP含量与ESR；AS组患者双侧骶髂关节做CT扫描并分级；根据FRAX测定两组10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的概率。统计学方法采用t检验、相关分析、方差检验及χ2检验。结果①AS组男性、女性双股骨颈的BMD值（0．938±0．176，0．942±0．150）明显低于健康对照组（1．180±0．139，1．172±0．123）；AS组男性、女性的腰椎．一。BMD值（1．040±0．183，1．071±0．198）明显低于健康对照组（1．170±0．117，1．181±0．113）；②AS组骨质疏松及骨量减少分别是45．24％和66．67％；③AS组双股骨颈、腰椎1-4BMD与血清Ca2＋含量呈正相关性（r=0．435，0．566）；④AS组CT第Ⅳ级的双股骨颈BMD值（0．731±0．087）明显低于第Ⅰ、Ⅱ级的值（0．991±0．137，1．002±0．140）；而各级腰椎1-4BMD值差异无统计学意义（P均〉0．05）；⑤应用FRAX评估As组10年内的髋部骨折概率明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论AS患者存在不同程度的BMD的降低，导致继发性OP或骨量减少，FRAX测评结果显示AS患者10年内发生髋部骨折的危险性明显增加，应引起医生与患者的足够重视，积极采取防治措施。

简介：强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病,主要侵犯脊柱和骶髂关节等。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛和僵硬,并可导致关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。

简介：目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只：第一组（G1）,实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d（S20）,持续6w;第二组（G2）,对照组,每天蒸馏水灌胃（N）,持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测：采用CellCountingKit-8（CCK-8）法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶（ALP）比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力（vonKossa染色）、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。