简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。

简介：目的：比较两种麻醉方法在小儿气管异物取出术申的应用。方法：48例气管异物患儿分别采用γ-羟基丁酸钠（γ组．n=23）和静安丙泊酚麻醉（P组．n=25）．比较麻醉诱导和苏醒的时间，术中循环呼吸变化，术后并发症及麻醉满意度．结果：P组麻醉诱导及苏醒时间明显短于γ组（γ〈0.05），术中循环呼吸变化两组相似；麻醉满意度无明显差异．但P组置镜呛咳例数明显少于γ组（P〈0.05）；手术后恶心呕吐发生率P组低于γ组（P〈0.05）．结论：静安丙泊酚麻醉是一种较为理想安全的用于小儿气管异物取出术的麻醉方法．

简介：目的：研究国产新型超短效心脑选择性β1受体阻滞剂——艾司洛尔(esmolo1)预防气管插管心血管反应的效果及其安全性。方法：选择88例择期非心脑手术病人，随机分为A(n=28)、B(n=30)、C(n=30)三组。先静注芬太尼2μg／kg，面罩吸氧5min后，A、B、C三组分别静注生理盐水10ml、艾司洛尔1mg／kg和2mg／kg(于30～50秒注毕)，随即静注2．5％硫喷妥钠5mg／kg和琥珀胆碱1．5mg／kg快速诱导气管插管。连续观察并记录病人入室、给芬太尼后5min、诱导后、插管后第1、2、3、4、5、6、7、8、9、10min时的SBP、DBP和HR。结果：①诱导后A、B和C三组SBP均显著下降(P<0．01)，C组HR显著下降(P<0．01)，其中4例下降至47～50bpm；②插管后，A、B、和C三组SBP分别上升29．81％(P<0．01)、18．86％(P<0．01)和3．69％，A、B两组HR分别上升24．48％(P<0．01)和12．98％(P<0．01)，C组HR无改变。结论：国产艾司洛尔能有效地抑制窥喉与气管插管的心血管反应，艾司洛尔1～1．5mg／kg用量可能较安全。

简介：一。临床资料患者男性,71岁，体重68kg，身高175cm。因咳嗽、咳痰、伴喘息一月入院。平素健康，否认高血压、冠心病、糖尿病等病史，吸烟40年，每天1包，已戒烟1年。查体：脉搏128次／分钟、呼吸25次／分钟、SpO295％、血压110／70mmHg，头颈部检查未见异常，双侧胸廓对称、呼吸运动对称，

简介：自2000年3月至2003年3月在连续吸入安氟醚麻醉下完成小儿气管异物取出术52例，取得满意效果，并与同期静脉麻醉下完成的27例同类手术进行观察比较。现总结如下。

简介：目的：评价纤维光导可塑芯硬喉镜在困难气管插管患者的临床应用。方法：本研究包括216例ASAⅠ—Ⅱ级，年龄52—63岁，施择期整形外科手术的患者困难气管插管的原因是头后仰活动受限(105例)；头后仰活动受限复合张口活动受限82例，面部瘢痕所致的小口畸形19例；颞颌关节强直4例和下颌畸形6例全部患者的直接喉镜显露分级均为Ⅲ级或Ⅲ级以上其中67例采用神经安定镇痛-口咽部表面麻醉；42例采用静脉麻醉药-小剂量肌肉松弛药麻醉；107例采用全静脉麻醉或吸入麻醉。结果：本组患者的气管插管成功率为100％，气管插管的操作时间为1.65min．平均为47min其中气管插管时间<3min者有76例(35.2％)：3～10min者有81例(37.5％)；>10分钟者有59(27.3％),麻醉方法与气管插管操作的时间和并发症的发生率具有明显的相关性。结论：熟练的操作技术和满意的麻醉效果是保证应用纤维光导可塑芯硬喉镜顺利完成气管插管操作的关键。

简介：全麻术后气管内粘液分泌可影响通气功能，重者可致肺不张、肺炎等并发症。本文对部分开胸手术后病人，采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，观察其对气管内痰液生成和排出的影响。今报告如下。

简介：全麻术毕于拔除气管内导管期间，病人常出现血压升高和心率增快等心血管副反应，存在发生心脑血管意外的潜在危险。本文在拔管前应用艾司洛尔，拟观察其预防拔管期心血管副反应的效果，现报告如下。

简介：

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．

简介：

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。