简介：目的：观察红细胞回收仪对细菌污染血液的清洗效果。方法：选择15例出血量大的无菌手术病人，通过红细胞回收仪采集术野积血，经清洗处理后将大部分血液回输给病人。留取处理血液200～300ml，从中取血样5ml(血样I)造行细菌培养，在余血中加入金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。然后再进行洗涤，并按清洗液容量分成两组，I组清洗液量为1000ml(共10例)；Ⅱ组清洗液量为1500ml(共5例)。采集洗涤后的红细胞悬液5ml(血样Ⅱ)进行细菌培养。结果：所有病人血样I的细菌培养结果均为阴性；两组病人血样Ⅱ中金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌培养均为阴性，但大肠杆菌培养全部为阳性。结论：红细胞回收仪不能将所有的微生物从被污染的血液中清洗掉，增加清洗液容量并不能改善洗涤效果。

简介：目的：研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法：选择成年SD大鼠16只，取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液，与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后，加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞，测定红细胞、酵母菌花环率（RYRR）和肿瘤细胞-红细胞花环率（TRRR）。结果：酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响（P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用（P<0.05,p<0.01)。结论：酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢，对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：

简介：重复给予吗啡能导致其抗伤害效应的时间依赖性降低，此即为吗啡耐受：近年来，许多研究报告显示重复给予吗啡后脊髓背角反应性星形胶质细胞明显增加，其特征表现为GFAP染色阳性细胞数量增加和形态学发生变化。本文就星形胶质细胞参与吗啡镇痛耐受的研究进展进行综述，

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法：选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇，分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血，采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验，检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果：用药前、后的SCE发生率分别为3．07±0.83／细胞与3．29±0．77／细胞，P=0．163。结论：在临床使用条件下，氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：