简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：用重组组织型纤溶酶原激活剂（ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＴｉｓｓｕｅＴｙｐｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｏｒ，ｒｔ－ＰＡ）改良方案（ｒｔ－ＰＡ１０ｍｇ在两分钟内静注，接住在４５分钟内以０．８８ｍｇ／ｍｉｎ速率滴注４０ｍｇ，滴完前５分钟作心电图，心肌酶检查，判定心肌再灌注，若心肌未获再灌注，冠脉未再通，则继续给予ｒｔ－ＰＡ以同样速率０．８８ｍｇ／ｍｉｎ滴注５０ｍｇ总剂量不超过１００ｍｇ，根据非介入性临床指标判断，心肌再灌注率９１．４％，未见严重出血并发症及住院期冠脉再堵塞，２３例ｒｔ－ＰＡ用量５０ｍｇ及９例用量１００ｍｇ获心肌再灌注，结果显示：改良方案可提高心肌再灌注率及降低费用，并且不增加出血并发症及住院期内冠脉再堵塞。

简介：目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）的影响。方法选择2014年1月至2016年1月东莞市人民医院收治的急性冠脉综合征患者180例,将其按随机数字表法随机分为两组,各90例。两组患者均行PCI治疗,并于术前1周开始服用瑞舒伐他汀,其中对照组服用10mg/d,观察组服用20mg/d。比较两组手术前后血流灌注情况、肾功能指标、血肌酐、尿β2-微球蛋白（beta2-microglobulin,β2-MG）、血胱抑素C浓度及术后CIN发生情况。结果观察组术后血流灌注改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。受手术创伤影响,术后两组细胞间黏附分子-1（intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1）、高敏C反应蛋白及P-选择素浓度均呈上升趋势,但观察组的上升幅度小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。手术后,观察组血肌酐浓度、清除率,β2-MG及血清胱抑素C浓度均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后24h及48hCIN发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义[24h：7.78%（7/90）vs.25.56%（23/90）,P〈0.05;48h：7.78%（7/90）vs.27.78%（25/90）,P〈0.05]。结论早期强化瑞舒伐他汀治疗可显著改善患者PCI治疗后血流灌注,保护肾脏功能,恢复血肌酐浓度,降低无复流、炎症反应的发生,预防CIN的发生,明显改善预后。

简介：目的系统评价强化他汀治疗对预防老年患者冠状动脉介入术后造影剂肾病（CIN）的有效性.方法计算机检索Cochranelibrary、PubMed、EMbase、WebofScience、CNKI、WanfangData、VIP、CBM数据库,查找所有关于他汀类药物预防老年患者冠状动脉介入术后CIN的相关随机对照试验（RCT）,检索时限均从建库至2015年12月31日.由3名研究员根据纳入排除标准独立进行RCT的筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果共纳入13个RCT,2722例患者.Meta分析的结果显示,老年患者采用强化他汀治疗后CIN的发生率显著降低（RR=0.41,95%CI：0.32～0.53,P〈0.00001）;亚组分析表明强化他汀治疗能明显改善合并糖尿病患者（RR=0.38,P=0.002）及合并肾功能不全患者（RR=0.44,P〈0.00001）CIN的发生率;并较对照组术后血尿素氮（BUN）水平下降（MD=-0.80,95%CI：-1.28～-0.32,P〈0.0001）,血肌酐（Scr）水平下降（MD=-8.10,95%CI：-11.06～-5.13,P〈0.00001）,内生肌酐清除率（Ccr）水平上升（MD=5.88,95%CI：2.67～9.09,P=0.0003）,胱抑素C（CysC）水平下降（MD=-0.15,95%CI：-0.19～-0.11,P〈0.00001）;高敏C反应蛋白（hs-CRP）升高低于对照组（MD=-2.66,95%CI：-3.46～-1.86,P〈0.00001].结论现有证据表明,强化他汀治疗能减少老年患者冠状动脉介入术后CIN的发病率,同时对肾功能有较好的保护作用,可明显减轻炎症反应,瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在预防老年患者CIN发病率的作用相似.

简介：目的探讨99mTc-DTPA肾动态显像评价水化治疗预防对比剂致肾功能损伤的价值。方法选择17例接受冠状动脉造影（CAG）检查的肾功能不全代偿期患者,入选患者术前12h开始水化治疗,按照1～1.5ml/（kg.h）输入生理盐水和5%NaHCO3注射液（125ml）,术后继续维持生理盐水输入12h。CAG前24h、后72h分别行99mTc-DTPA肾动态显像,测定肾小球滤过率（GFR）,同时测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）进行对比分析。结果17例患者术后双肾GFR、血BUN、Scr水平,与造影前比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论99mTc-DTPA肾动态显像进一步证实了水化治疗预防对比剂导致肾功能损伤的有效性。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：目的探讨血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术的可行性和价值。方法我们对1例StandfordB型主动脉夹层合并肾功能不全患者行主动脉腔内修复术，术中使用血管内超声指引寻腔、定位、支架释放和进行解剖学检查，全程避免使用造影剂。结果手术使用造影剂0mL，手术时间125min，寻腔、定位及支架释放过程顺利。支架到位准确，扩张及贴壁良好。术后无内漏或新发夹层，无其他并发症。术后1周患者血清肌酐浓度无增高。结论在本例患者中，血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术可行，该技术可能避免肾功能不全患者肾功能恶化。

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简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

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简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病（CIN）的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组：Q1组75例（NT-proBNP〈450ng/L）、Q2组75例（NT-proBNP450~900ng/L）、Q3组75例（NT-proBNP901~1800ng/L）、Q4组75例（NT-proBNP〉1800ng/L）。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例（4.0%）、8例（10.7%）、12例（16.0%）和19例（25.3%）,4组CIN发生率比较差异有统计学意义（P=0.000）;4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义（1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000）。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素（OR=2.8,95%CI：1.2~6.4,P=0.008）。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。

简介：目的探讨前列地尔对不稳定型心绞痛患者应用造影剂后肾血流动力学的影响。方法56例不稳定型心绞痛患者分为两组，行冠状动脉造影术（必要时行冠状动脉介入治疗），对照组（n=28）给予常规治疗，实验组（n=28）在常规治疗的基础上术前30min加用前列地尔注射液10μg静脉注射，术后连续静脉注射3d。观察（1）两组患者治疗后的肾动脉血流动力学的变化；（2）两组患者治疗后血清肌酐浓度变化。结果（1）实验组的肾血流动力学指标如收缩期最大血流速度[（82．72±4．02）cm／svs（74．52±3．75）cm／s，P〈0．05]、舒张末期最低血流速度[（33．65±3．18）cm／vs.5．（28．03±2．23）cm／s，P〈0．05]、肾血流量[（588±112）mL／minvs（521±105）mL／min，P〈0．05]均较对照组显著增加，阻力指数明显降低（0．60±0．05m0．68±0．07，P〈0．05），差异均有统计学意义；（2）实验组术后48h起血清肌酐浓度明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔可增加不稳定型心绞痛患者应用造影剂后。肾动脉的灌注．改善肾脏的缺血状态．有薷于保护肾功能．

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简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。