简介：近年来，小G蛋白在各种心血管疾病中的作用得到重视。越来越多证据表明，以Ras及Rho为主的小G蛋白家族成员介导多种信号通路，广泛参与心力衰竭的危险因素、促进心肌细胞凋亡、参与左心室重构及氧化心激反应等病理生理过程，在心力衰竭发生中起着重要作用。本文对小G蛋白在心力衰竭发病机制中的作用进行综述。

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：目的建立一种心型脂肪酸结合蛋白新的纯化方案.方法以牛心为材料,通过凝胶过滤层析,疏水层析,离子交换层析,快速分离纯化出脂肪酸结合蛋白.结果经SDS-PAGE和Westernblot鉴定,纯度及特异性均良好.并用其免疫大耳白兔获得抗脂肪酸结合蛋白的多克隆抗体.结论该纯化方案可作为一般蛋白的纯化战略.

简介：1病例资料女,65岁,因＂发作性晨起心悸、抽搐15＋年,再发1h＂入院.入院前15＋年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2h～3h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1h再发类似症状.发病后体重增加约15kg.无类似家族史.

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：目的：研究分泌卷曲相关蛋白（SFRP）在甲状腺相关眼病（TAO）发病中的作用。方法：收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者（病变组）眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者（对照组）术中切除的正常眶脂肪组织．应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRPl～5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达，应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-1的蛋白表达情况．分析其差异。结果：病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组（P〈0．05），SFRPl、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-1的mRNA表达水平高于对照组（P〈0．01）。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高（均P〈0．01）。结论：SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用．并可能是通过PPAR一叫的升高引起眶脂肪增生。

简介：蛋白丢失性肠病（protein-losingenteropathy,PLE）是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素（heparansulfate,HS）从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠，随机分成2组，各5只。一组为高脂血症组，喂以高脂饮食，另一组为对照组，喂以普通饲料。实验6周后处死动物，取胰腺组织，裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳（DIGE）和二极质谱技术，检测两组胰腺组织蛋白质差异，并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比，上调蛋白质3种，其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2．19倍、1．82倍和1．12倍；下调蛋白质11种，酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2．48倍、2．37倍、1．85倍、1．73倍和1．65倍（P〈0．05）。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强，α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一，而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。

简介：一、病史患者,男,57岁。2010年8月30日因＂呼吸困难进行性加重2年＂来我院呼吸科就诊,门诊拟＂呼吸困难,原因待查＂收治。患者2008年7月感冒后出现胸闷、呼吸费力,活动时症状加重,较少咳嗽、咳痰,无心悸、头昏、胸痛等不适。就诊外院,诊断为＂慢性支气管炎＂。经治疗咳嗽、咳痰好转,

简介：甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗，通过监测血浆甲状腺素和／或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反，胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗，适当的替代治疗也需要监测，不是监测缺乏的激素（胰岛素），而是监测其作用的底物（葡萄糖）。事实上葡萄糖水平也受其他的几种（反调节）激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节，加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当，意味着在发现胰岛素将近80年后的今天，胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。

简介：1型糖尿病是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏，其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向，并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到，1型糖尿病也可发生于成年人，还有些糖尿病介于1型与2型之间。这一点在ADA(美国糖尿病协会)最近发表的很多关于糖尿病的诊断与分类的报道中均有体现。

简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其重新命名为“甲型H1N1流感”，6月11日，WHO宣布将流感大流行警告级别提升为6级。随着甲型H1N1流感病例的快速增多，如何做好甲型H1N1流感防控工作直接关系到广大人民群众的身体健康和生命安全，

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：目的研究脆性组氨酸三联体基因（fragilehistidinetriadgene,FHIT）在甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）及其配对癌旁组织（non-carcerousepithelium,NCE）中的表达及其临床意义.方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测60例PTC及相对应NCE中FHIT基因的表达情况.结果PTC中FHIT基因表达阳性率为45.0％（27/60）,明显低于NCE100.0％（60/60）,其差异有显著性（P＜0.01）;PTC中FHIT基因mRNA表达水平与患者的病理学分级、TNM分期、淋巴结转移有相关性,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论FHIT基因转录表达异常可能为一重要的分子改变参与了PTC的发展及演变,可望成为PTC病情监测及预后判断的一个生物学指标.

简介：目的检测EphA7蛋白在胰腺癌组织中的表达，探讨其与胰腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测10例正常胰腺组织、51例胰腺癌及其配对癌旁组织中EphA7蛋白的表达，并分析其与胰腺癌病理参数的关系。结果正常胰腺组织、胰腺癌旁组织和胰腺癌组织中EphA7蛋白的阳性表达率分别为10％（1／10）、47．1％（24／51）和94．1％（48／51），差异有显著性统计学意义（P〈0．05）。EphA7蛋白高表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小无关（P〉0．05），而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移或远距转移密切相关（P〈0．05）。结论EphA7高表达可能与胰腺癌的发生、发展及转移有关。

简介：目的探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%（22/28）,其中＋6例,＋＋13例,＋＋＋3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著（P＜0.05）.胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关（P＜0.05）.结论SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.

简介：目的探讨WWOX基因在甲状腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测50例甲状腺癌，31例甲状腺腺瘤及20例正常组织中WWOX蛋白的表达，并分析其与病理指标及临床特征之间的相关性。结果WWOX在甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中的平均积分光密度分别为：50．86±6．05、70．95±4．23、87．77±8．46。WWOX在甲状腺癌中的表达与后两者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。未发现WWOX蛋白表达在不同临床病理指标间存在显著性差异。结论WWOX蛋白在甲状腺癌组织中呈低表达，该蛋白表达的缺失可能在甲状腺癌的发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：目的探讨加强应用免疫球蛋白在降低多发性硬化复发率中的作用。方法选取多发性硬化症患者76例,随机分为对照组与观察组,每组38例,对照组患者采用常规疗法,即甲基强的龙冲击疗法,0.5-1.0g/d,连续使用5d,并根据病情维持或减量。观察组在常规治疗的基础上每月加强应用免疫球蛋白0.4g/（kg·d）,每月用5d,连续应用6个月。比较两组患者在治疗后第1、3、5、6个月多发性硬化症的复发率。结果第1个月两组患者复发率相同,但第3、5、6个月观察组患者复发率少于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论加强应用免疫球蛋白可以有效降低多发性硬化症的复发率,并可以有效减少糖皮质激素的用量,其加强应用的时间越长复发率就越低,此种治疗方法值得在临床中推广应用。