简介:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAHS)患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法:根据24h动态血压和多导睡眠图(PSG)监测结果将84例受检者分为正常对照组(n=22)、单纯高血压组(HT组,n=31)和中重度OSAHS合并高血压组(OSAHS+HT组,n=31)。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪.以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18(IL—18)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的浓度。结果:①OSAHS+HT组巾非杓型血压的发生率为62%,明显高于HT组的31%(P〈0.05)。②OSAHS+HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为(50.5±11.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(51.4±10.9)mmHg、(52.2±15.8)mmHg]明显高于HT组[分别为(45.9±6.9)mmHg、(48.1±8.1)mmHg、(43.9±6.7)mmH朗(均P〈0.05)。③OSAHS+HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组(均P〈0.05)。④OSAHS+HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关(P〈0.01)。结论:中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。
简介:目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株,建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖,应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net,转染pEGFP-Net后稳定高表达Net,并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢,转染后第3、5、7天的抑制率分别为38.8%、55.3%、56.9%,显著高于空质粒转染组的5.1%、12.4%、8.6%(P〈0.05);G0/G1期细胞占(61.8±5.7)%,显著高于空质粒转染组的(45.1±3.4)%。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖,其机制可能与抑制c—fos表达有关。
简介:目的探讨对重症及危重症甲型H1N1流感患者实施临床护理路径健康教育的效果。方法选择2009年9月至12月入住隔离病区的重症及危重症甲型H1N1流感(卫生部的诊断标准)患者56例为对照组,按常规进行隔离、抢救、治疗护理;从2010年1月至3月住院的重症及危重症甲型H1N1流感(卫生部的诊断标准)患者51例为观察组,按照设计好的临床护理路径进行护理,比较两组病人及家属满意度、健康教育覆盖率等指标。结果观察组患者满意度、健康教育覆盖率高于对照组,差异均有统计学意义。结论应用临床护理路径能提高患者及家属对护理工作的满意度和健康教育覆盖率,对控制甲型H1N1流感的疫情起到帮助作用,同时在今后有危重传染病护理起到指导及帮助。
简介:目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶(5-LOX)的短发夹RNA(shRNA)对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下,待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只,雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug/次,1次/3d,共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA/只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物,取肿瘤组织,称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为(32.5±19.0)mg、(30.1±14.1)mg、(50.5±15.6)mg和(71.7±25.4)mg,shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54.7%、58.0%和29.5%,shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著(P值均〈0.05)。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少,但两治疗组之间未见明显差异,shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。
简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。
简介:目的探讨并分析代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)患者胰岛素抵抗、炎症因子与轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)的相关性。方法选择150例MS患者,根据是否合并MCI分为A1组(n=68)和A2组(n=82),另选择50例健康体检者作为B组,比较各组一般资料、实验室检查结果和炎症因子水平,以是否出现MCI为因变量,以胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)、超敏C.反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)、TNF-α为自变量,多因素Logistic回归分析MS患者胰岛素抵抗、炎症因子与MCI的关系。结果3组BMI、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(10wdensitylipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high—densitylipoprotein,HDL)比较差异有统计学意义(均P〈O.05);3组空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)、空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)比较差异有统计学意义(均P〈0.05),其中A1组和A2组HbA1c显著高于B组,差异有统计学意义(均P〈0.05),3组FBG、FINS呈依次降低趋势,ISI呈依次升高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05);3组血清hs—CRP、TNF-α比较差异有统计学意义(P〈0.05),其中A1组血清hs—CRP、TNF-α显著高于A2组和B组(P〈0.05),A2组显著高于B组(P〈0.05);点二列相关分析显示,MS患者出现MCI与FBG、FINS、hs-CRP、TNF.仅呈显著正相关(r=0.219、0.231、0.309、0.287,均P〈0.05),与ISI呈显著负相关(r=0.294,P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示MS患者胰岛素抵抗越严重(ISI越低)、炎症因子hs—CRP和TNF—α越高,MCI风险越大。结论MS合并MCI患者胰岛素抵抗和炎症反应较单纯MS患者更明显,胰岛素抵抗和�
简介:目的探讨CC趋化因子配体20(CCL20)和CC趋化因子受体6(CCR6)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,胰腺组织常规病理检查并评分,免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强(P〈0.05);术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组(0.88±0.05对0.23±0.09,P〈0.01),术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低,但仍高于对照组(0.37±0.10对0.15±0.07,P〈0.05),CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:患者:女性,60岁,汉族。因“发作性四肢抽搐、乏力14年”入住我院。14年前反复出现发作性四肢抽搐,但不伴神志不清、双眼凝视、意识障碍,当时查血钾2.9mmol/L,血钙1.4mmol/L,考虑为肾小管间质性肾病、原发性甲状旁腺功能减退症,予以口服氯化钾、门冬氨酸钾镁、维生素D治疗,曾一度好转,后又反复。13年前再次因发作性四肢抽搐入住外院,测血压在正常范围,查血钾2.53mmol/L,血钙2.44mmol/L;尿pH7.69、可滴定酸0(参考范围9.15~30.7)mmol/L.NH4^+5.87(参考范围28.8~60.2)mmol/L;24h尿钠87(参考范围137~257)mmol/24h,尿钾37.66(参考范围36~90)mmol/24h,尿氯84.8(参考范围170~250)mmol/24h;诊断为肾小管酸中毒,予以柠檬酸钾合剂治疗。治疗中仍有反复发作,每月1次左右,静脉滴注门冬氨酸钾镁后缓解。追问病史,有夜尿增多,4~5次/晚,偶有口干,无明显多饮否认既往糖尿病、高血压、心肺疾病史;否认烟酒史及有毒物质接触史;否认特殊饮食史,否认特殊药物、保健品等长期服用史;否认家族中类似发病史体格检查提示:血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/min,心律齐,未及杂音。四肢肌力V级,肌张力正常。