简介:目的探讨恩度联合长春瑞滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的护理对策.方法对11例晚期非小细胞肺癌患者应用恩度联合长春瑞滨、顺铂进行治疗,治疗前加强心理疏导,治疗期间重点做好不良反应的观察和护理.结果所有患者均顺利完成治疗.治疗过程中,发生心脏毒性反应2例、消化系统反应6例、Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制3例、高血压1例,经处理后均好转,无药物外渗及静脉炎发生.结论恰当的护理可预防和减轻恩度及化疗药物不良反应的发生,确保治疗顺利进行,提高治疗效果.
简介:目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1.5ml/kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)ug/L、(108.39±1.99)ug/L和(95.33±1.96)ug/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2146±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P〈0.05)。制模后各组CD3^+、CD4^+细胞和CD4^+/CD8^+值较对照组下降。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^+/CD8^+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P〈0.05)。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45%、96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P〈0.05)。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能。
简介:目的探讨普伐他汀治疗对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板活化的影响,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的糖尿病并高脂血症患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组患者给予辛伐他汀治疗,研究组患者给予普伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后hs-CRP、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平。结果治疗后,两组患者hs-CRP水平均显著降低(P〈0.01),研究者患者显著低于对照组(P〈0.05);两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低(P〈0.01)、两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),两组患者HDL-C水平显著升高(P〈0.05)、研究者患者HDL-C水平显著高于对照组(P〈0.05);两组患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平均显著降低(P〈0.01)、两组间CD62p和CD63水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论普伐他汀与辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症患者均具有较好的降脂作用,能有效降低血小板的活性。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对高龄冠心病介入治疗患者血脂、炎症反应以及肾功能的影响。方法选取我院收治的高龄冠心病介入治疗患者134例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,术后对照组患者(64例)给予阿托伐他汀治疗,观察组患者(70)给予瑞舒伐他汀治疗,检测比较两组患者术后48小时及1个月时的血脂水平、炎症指标(hs-CRP、IL-18)水平、肾功能(Cr)情况以及造影剂肾病(CIN)发生率;治疗1个月后,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗1个月后,观察组患者治疗总有效率为87.1%,对照组为75.0%,两组患者临床疗效比较差异无统计学意义(P〉0.05);观察组患者TC、TG、LDL-C均显著低于对照组(P〈0.01),HDL-C水平显著高于对照组(P〈0.01);观察组患者的hs-CRP、IL-18水平均明显低于对照组(P〈0.01);观察组患者的造影剂肾病(CIN)发生率明显低于对照组(P〈0.01)。结论瑞舒伐他汀治疗高龄冠心病介入术患者具有良好的调脂作用,能有效降低患者的炎症反应水平,更好地保护患者的肾功能。
简介:目的探讨C反应蛋白(CRP)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者45例为观察组,选择门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病临床缓解期患者36例为对照组;比较两组患者的CRP值;比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后CRP值的变化。结果(1)观察组患者的CRP值明显高于对照组(P〈0.01)。(2)观察组患者治疗前后CRP值有明显变化(P〈0.01)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP明显增高,而经治疗后,病情好转,CRP值明显下降,故CRP的检测为慢性阻塞性肺疾病的恶化提供较为有价值的诊断指标,同时又可作为观察治疗疗效的重要指标。
简介:背景心肌内皮素-1(ET-1)及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素(DOX)调控的转录活化因子(tTA)应答的启动子下游。得到的转基因小鼠(ET^+)与心肌特异表达tTA(MHC-tTA)的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠(NBT,ET^+/tTA^-;ET^-/tTA^+;ET^-/tTA^-)相比,或与DOX处理的BT同窝鼠相比,双转基因小鼠(BT,ET^+/tTA^+)心肌中ET-1多肽水平显著升高(40.1±4.7versus2.6±1.2fmol/mL。P〈0.003)。撤除DOX处理后,BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。
简介:目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者,并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组,检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压,并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组(均P〈0.05)。Spearman秩相关分析表明,冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关(无糖尿病组r=0.827,P〈0.01;合并糖尿病组r=0.897,P〈0.01)。Logistic回归分析表明,年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素(均P〈0.05),且hs—CRP是其中最重要的危险因素;而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素(均P〉0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组,且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关;糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。
简介:在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.
简介:目的分析研究幽门螺杆菌(HP)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血沉(ESR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法(1)选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象(COPD组),120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组(79例)和HP阴性组(41例)。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果(1)COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。(2)根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。
简介:目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
简介:目的探讨小剂量氯胺酮复合异丙酚对于内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)老年患者应激反应的影响。方法38例ASA分级Ⅰ~Ⅲ级需行ERCP的老年患者,随机分成异丙酚组(19例)和小剂量氯胺酮加异丙酚复合组(19例),观察两组麻醉诱导前后、进镜前后、术毕的平均动脉压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度、不良反应、以及清醒时间和手术时间,检测血浆皮质醇、血糖浓度。结果两组患者诱导前后平均动脉压差异显著(P〈0.05),组间比较见单用组平均动脉压、呼吸频率在诱导后、进镜前后、术毕时点明显低于复合组(P〈0.05);两组患者平均手术时间、不良反应发生率有明显差异(P〈0.05),平均清醒时间、脉搏血氧饱和度未见统计差异(P〉0.05),血浆皮质醇、血糖浓度结果有显著差异(P〈0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚能有效维持ERCP术中的血流动力学稳定、降低围术期应激反应,对行ERCP术的老年患者是较安全的麻醉方式。
简介:咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwayhyper-responsiveness,AHR)为主要特征。
简介:目的观察高血压人群中,在常规降压治疗的同时联用他汀类药物,通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块的的检测,探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例,分为对照组(202例),研究组(203例)均接受降压药物治疗,研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg/日,研究周期为18个月,检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白(hsCRP)、血脂系列;同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降,组内、组间比较(P〈0.05),HDL—C较对照组及基线均有升高(P〈0.05),差异有统计学意义,18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。
简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PONlQl92R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCBlC3435T)。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1%±21.25%)显著高于非携带者(39.38%±19.44%,P〈0.001)。利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2%的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001)。结论CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。
简介:目的探讨冠心病(CHD)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及血浆结合珠蛋白(Hp)水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组:急性心肌梗死(AMI)组(n=38)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=62)和稳定型心绞痛(SAP)组(n=40).依据病变支数分为3个亚组:单支病变组(n=27)、双支病变组(n=54)和三支病变组(n=59).检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[(7.29±3.65)vs(2.84±1.16)mg/L]、RBP4[(49.64±8.32)vs(42.07±5.51)ng/ml]及血浆Hp[(95.26±19.14)vs(70.13±16.33)mg/L]水平均显著高于对照组(P〈0.05).AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者(P〈0.05);UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者(P〈0.05).三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者(P〈0.05);双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者(P〈0.05).CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP(r=0.619)、RBP4(r=0.554)及血浆Hp(r=0.592)水平均呈显著正相关(P〈0.05).结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.