简介:目的研究microRNA-106b(miR-106b)在TC组织中的表达及其临床意义,并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性,并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达,利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织(0.36±0.029vs0.98±0.034,P=0.004)。miR-106b表达与肿瘤大小(P=0.002)及肿瘤数目(P=0.041)有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.96±0.025vs0.29±0.032,P=0.001),并能显著增强细胞增殖能力(89.33±5.67vs136.67±10.33,P=0.03),减少细胞凋亡(16.33±3.20vs7.67±2.45,P=0.04);miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.99±0.02vs3.19±0.68,P=0.002),并能显著减弱细胞增殖能力(98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03),增加细胞凋亡(22.54±2.13vs32.45±4.34,P=0.04)。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织,其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关;miR-106b能减弱细胞增殖能力,增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。
简介:1艾滋病的定义和现状艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS),其病原为HIV亦称艾滋病病毒。该病由HIV大量侵犯CD4^+T淋巴细胞后导致细胞功能损害和细胞大量损坏所致。从感染HIV到出现症状时间均为3~20年。这段时间可以将疾病传给其他人。AIDS从发现至今在全球肆虐,截止2003年底,估计已造成6900万人感染,其中2700万人已死亡。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。
简介:目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867(longnon-codingRNATCONS_00023867,lncRNATCONS_00023867)在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系(Capan-2、△sPC-1、BxPC.3、MIAPaCa-2、PANC-1)和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平;分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织(△Ct值13.64±0.55vs8.64±0.38,P〈0.001)。过表达TCONS_00023867后,胰腺癌细胞系Capan.2、PANC.1实验组(OverTCONS_00023867)平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组(181.3±4.667vs227.3±9.207,P=0.0112)、(86.O±4.933vs167.2±2.603,P=0.0001);Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组;Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX.3组(57.6±6.809vs124.6±8.548,P=0.003)、(47.40±7.061vs105.20±10.28。P=0.0017);Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX.3组(46.0±5.033vs120.7±7.055,P=0.001)、(64.0±8.327vs118.0±11.53,P=0.0192);Westernblot实验表明实验组(OverTCONS_00023867)Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组(2.192±0773vs1.007:t=0.0188,P=0.0001)、(1.816±163vs0988±0.01216,P=0.0072)。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达;过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。
简介:背景:在南非开普敦选择了两个相邻的开普敦地方当局卫生诊断,指定诊所A为‘干预诊断’,诊所B为‘对照诊所’。目的:为评价一个以病人为核心的会谈加上分发病人教育小册子,这种结合的措施是否对提高登记的肺结核病人坚持规律治疗起作用。设计:实施对照的干预研究,在诊所A和诊所B各选择首批边境登记的肺结核病人队列60例,两组共120例病人。结果:干预诊所不坚持抗结核治疗的病人的危险度比对照诊所显著地减少。结论:本研究结果表明,有必要进行进一步实施性研究以便协助卫生工作人员去开发标准化健康教育方案,以加强那些需要长期治疗方案的病人坚持规律治疗。
简介:目的:探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法:以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象,检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力.分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果:测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中.Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0.001),其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.01).第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性(P〈0.001).LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.05)。Rh1信号系统的Rh11和.R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001).其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001),而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论:铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关.在生物被膜的形成过程起到关键作用.
简介:目的:研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法:流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹(Westernblotting)检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果:SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性(r=0.98,P=0.02);促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)基因的表达改变是对照组的(2.494±0.289)倍,明显低于SM1044单用组的(4.204±0.429)倍,差异有统计学意义(P〈0.01);CHOP的表达也由SM1044单用组(5734.46±713.66)下调为联用组的(2006.17±710.43),差异有统计学意义(P〈0.01);同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论:SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。