简介：目的：研究人参皂苷Rg1在大鼠体内的代谢情况，阐述人参皂苷Rg1在大鼠体内的代谢产物。方法：以人参皂苷Rg1的微生物转化产物为对照品，采用LC—ESI—MS／MS方法，检测大鼠体内的代谢产物。结果：在大鼠体内共检测到6个代谢产物，并利用对照品鉴定了它们的结构。结论：表明微生物转化和体内代谢具有相似性；

简介：目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

简介：目的：观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠（SHR）左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法：8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只：模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组（30mg/kg）。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压（SBP）;观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积（PVCA）;生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和AngII含量;Westernblot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果：葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、AngII含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论：葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少AngII含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。

简介：目的：测定不同等级、不同产地天麻中天麻素的含量。方法：采用HPLC测定天麻中天麻素含量。InertSustainC18色谱柱（46mm×250mm，5μm）；流动相：乙腈-005%磷酸（3∶〖KG-＊2/3〗97）；流速：10mL·min-1；检测波长：220nm；柱温为室温。结果：不同等级的乌天麻中，天麻等级越高天麻素含量越高。一等乌天麻中天麻素含量为082%，而四等乌天麻含量仅为032%。而不同产地同一等级的红天麻中天麻素含量差异较大。其中，安徽大别山天麻中天麻素含量最高，为094%；湖北宜昌、陕西洋县两个产地天麻中天麻素含量分别为066%、060%，云南丽江和大姚天麻中天麻素含量较低，仅为045%和044%。结论：不同的等级和不同的产地对天麻中天麻素的含量均有影响。

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.

简介：目的：建立确定葡萄糖绝对构型的方法。方法：葡萄糖经衍生化引入对溴苯甲酰基发色团，从粗产物中分离出口型衍生物，再用配备圆二色（CD）检测器的手性高效液相进行分析。结果与结论：D型和L型葡萄糖的β型衍生物在手性高效液相上得到较好分离，通过β型衍生物的保留时间、色谱峰的方向（正峰或倒峰）以及在线扫描的圆二色谱图来确定葡萄糖的绝对构型。

简介：10种中药有效成分在体外对钙离子载体A23187刺激人多形核白细胞产生白三烯B4影响试验的结果表明:1×10-5mol/L的大黄素的抑制率为100％,3×10-5mol/L齐墩果酸的抑制率为45.5±4.4％,1×10-4mol/L的放线瑞香宁、去氧胆酸等也有一定抑制作用。

简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。

简介：目的：研究更好的异甘草素合成方法以及异甘草素与牛血清蛋白的相互作用。方法：通过微波辅助方法合成异甘草素;利用荧光光谱、同步荧光光谱、三维光谱法研究异甘草素与牛血清白蛋白的相互作用。结果：以72%的产率获得异甘草素;通过分子荧光光谱实验计算得到两者相互作用的结合常数、猝灭常数、热力学参数和结合位点。结论：微波辅助的羟醛缩合反应是一种高效异甘草素合成方法;异甘草素与牛血清白蛋白之间通过静电引力产生了络合物,导致牛血清白蛋白的构象改变。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：

简介：1进出口概况2012年1～3月份我国中药进出口额7．58亿美元，同比增长9．42％，其中进口额为1．69亿美元，同比增长20．46％；中药出口额为5．89亿美元，同比增长6．62％。

简介：目的:探讨砒霜治疗白血病的作用机理.方法:用血清药理学方法研究砒霜对人白血病细胞株K562细胞的作用,通过荧光光度测定法、流式细胞术检测细胞膜流动性、细胞周期.结果:砒霜能使K562细胞膜流动性增高,G0-G1期细胞百分数减少,S期细胞百分数增加,并具有诱导K562细胞凋亡的作用.

简介：目的：研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法：采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果：参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论：参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

简介：目的：基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法：基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾（CS）联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）;对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白（CRP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。肺组织HE染色观察病理,Westernblot检测肺组织NF-κBP65蛋白表达。结果：预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果：养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Westernblot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κBp65表达。结论：养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。