简介：高新技术产业在我国国民经济体系中占有重要地位，风险投资是解决高新企业发展中融资困难的重要金融支持之一。旨在研究我国风险投资与高新技术产业技术创新效率之间的关系，首先构建DEA模型来衡量高新技术产业技术创新效率，其次将风险投资规模与高新技术产业技术创新效率值进行相关性分析。研究结果表明：我国风险投资与高新技术产业技术创新效率具有一定程度的正相关性，但并不显著。建议采取相应政策措施，以充分发挥风险投资提高高新技术产业技术创新效率的作用。

简介：

简介：目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体（γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR）表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型＋针刺组、模型＋氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取＂百会＂（GV20）、＂印堂＂（GV29）、双侧＂三阴交＂穴（SP6）,平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法（WesternBlot）检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果（1）与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低（P〈0.01）;模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低（P〈0.01）;（2）与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高（P〈0.01）,同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

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简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

简介：目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）促进创面愈合的作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型，药物干预后分第3天和第11天两个观察时段，采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果：第3天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组（P〈0．05），但与正常组比较无统计学差异；smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时，复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组（P〈0．05），但与模型组比较无统计学差异；复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调，表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导，从而起到促进创面愈合的作用；而在创面愈合晚期，TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调，smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调，可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制，及时中止成纤维细胞过度生长，防止瘢痕形成。

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清Treg／Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响，从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型，造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF—β1含量。结果与模型组比较，各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数；提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量，各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用，其可能调节Th17／Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。

简介：本文以应用型本科高校创业园创业大学生为样本,采用因子分析法研究影响学生创业能力的主要因素,并跟踪18个月,建立主因素与创业孵化毕业后学生是否继续创业的Logistic回归模型,基于该模型由典型推及一般,提出应用型本科高校大学生创业能力提升的对策建议。结果表明,学生创业孵化毕业后继续创业比例与＂创业知识因子（F1）＂、＂核心能力因子（F4）＂、＂专业技能因子（F5）＂呈正相关,受＂机会识别把握＂、＂经营管理能力＂等因素显著影响。

简介：目的观察隔药饼灸对功能性消化不良（FunctionalDyspepsia,FD）肝郁脾虚型模型大鼠血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响,探讨隔药饼灸治疗FD的另一可能作用机制。方法将50只SD大鼠根据随机数字表法随机分为5组,空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组每组各10只,空白组正常饲养,其余4组均采用复合病因法（慢性束缚应激＋过度疲劳＋饮食失节＋夹尾＋摇晃）进行造模,造模21d后按被试因素分组治疗14d,采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量均增加,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降（P〈0.01）,且隔药饼灸组效果优于艾炷灸组、逍遥散组,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与艾炷灸组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论隔药饼灸可能是通过下调促炎因子,纠正IL-6、IL-1β及TNF-α的失衡,促进胃肠动力恢复,从而达到治疗该病的目的。

简介：目的：探讨藏方猫乳散治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、猫乳散组、吲哚美辛组4组，每组10只。空白组、模型组灌服生理盐水。猫乳散组、吲哚美辛组分剐灌服猫乳散和吲哚美辛溶液，共给药5d。于给药第3d将0．2mL尿酸钠溶液注入除空白组外其余各组大鼠右侧踝关节腔造模，于给药第5d处死大鼠，分离右踝关节周围软组织并制成匀浆，取上清液检测TNF—α、IL-1、IL-6的含量。结果：模型组局部组织中TNF-α、IL-1、IL-6含量明显高于空白组（P〈0．05）。猫乳散组和吲哚美辛组TNF-α、IL-1、IL-6含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：藏方猫乳散抗痛风作用机理与其能够降低局部炎性细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的含量有关。

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简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。