简介:探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。
简介:目的:探讨有氧运动联合药物干预对糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学的影响。方法:将15月龄雌性SD大鼠(55只),随机分为正常饮食对照组(NC,11只)和高脂饮食组(HFD,44只),NC组用普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。8周后除NC组外,其余各组腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病动物模型,并将其平均分成糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病药物组(DD)和糖尿病药物运动组(DDE)。DE组和DDE组进行8周的游泳训练,DD组和DDE组按体重灌胃8周二甲双胍。各组大鼠禁食12h,两个运动组大鼠末次运动结束24h后取材,分离大鼠双侧股骨,剔净周围肌肉和软组织。双能X线法(DXA)测定右侧股骨骨密度,并对左侧股骨进行骨生物力学试验。结果:与NC组相比,DC组股骨重量有降低趋势,没有显著性差异;DE组、DD组及DDE组与DC组相比,股骨重量有升高趋势,但没有显著性差异。与NC组相比,DC组骨密度、骨生物力学指标显著降低(P〈0.05);游泳8周后,DE组、DD组及DDE组与DC组相比骨密度及骨生物力学指标中最大应力、最大载荷显著升高(P〈0.05),DDE组与DE组相比,骨生物力学指标中最大应力、最大载荷和弹性模量显著性增强(P〈0.05)。结论:有氧运动训练和药物两种治疗方式,均改善2型糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学指标,从而改变其骨质疏松状态,其中运动联合药物组作用效果更好。
简介:目的:探讨甲醛对运动大鼠睾丸的毒性及刺五加的保护作用。方法:采用40只两个月龄雄性Wistar大鼠,体重(180±10)g,随机分为对照组、模型组、刺五加组,刺五加组进行染毒,甲醛污染环境甲醛含量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3。每天染毒30min,每周六次,连续四周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠睾丸组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组(P
简介:目的通过运动、营养及健康教育联合干预的手段,观察集中减肥班学员的减肥效果。方法通过开设减肥班的形式,在封闭式环境下,学员统一食宿和训练一个月,并为他们制定运动、饮食处方和健康教育计划。结果在试验期间,学员每日坚持进行中等强度的运动(目标心率的60%-75%),中等能量的食谱(8.3MJ/2000keal)和定期的健康教育。干预1个月后,21名学员的体重平均减少9、2kg,体脂肪减少了1.13kg,每目的基础代谢量增加了800kJ/191keal,体质指数平均值下降了3.3kg/m^2。结论在全封闭环境下,联合使用运动、营养及健康教育的方式对单纯性肥胖者的干预效果显著。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。