简介：摘要目的探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs，通过转染SMYD2干扰RNA(siRNA)，在CFs中降低SMYD2的表达，利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞，检测以下指标：(1)噻唑蓝(MTT)法检测CFs增殖；(2)Western Blot和qPCR检测SMYD2、促进转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原等指标的表达。结果AngⅡ诱导CFs中SMYD2的表达增加(P<0.01)。AngⅡ刺激CFs增殖和胶原合成(P<0.01)，SMYD2-siRNA和对照组相比，CFs增殖下降(P<0.05)，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达降低(P<0.05)。结论降低CFs中SMYD2表达可抑制AngⅡ引起的CFs增殖和胶原合成，提示SMYD2参与心肌纤维化的发生过程。

简介：目的探讨重组ANGPTL-1基因转染人皮肤成纤维细胞的可行性，以及转染转染后对细胞增殖速率和I、Ⅲ型胶原合成的影响。方法体外重组ANGFPTL-1基因．借助真核表达载体系统．转入体外培养的人皮肤成纤维细胞．流式细胞仪检测基因表达及细胞转染效率；RT—PCR比较转染前后ANGPTL-1mRNA及I、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果基因转染后，（63±7．1）％的被转染细胞表达目的基因：转染组ANGPTL-1mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组明显增高（P〈0．01，n=5）：转染组I、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组均明显增高（P〈0．01．n=5）。结论人皮肤成纤维细胞可作为ANGPTL-1转染的靶细胞，ANGPTL-1基因可能是促进I、Ⅲ型胶原合成的重要基因之一．

简介：摘要增生性瘢痕是创面愈合后成纤维细胞异常增殖和胶原过度沉积的结果。但并非所有的皮肤成纤维细胞都参与介导了增生性瘢痕的形成，不同亚群或位于真皮不同层次的成纤维细胞发挥着不同的功能。此外，细胞外基质亦对皮肤纤维化产生了重要影响。因此，阐明上述因素与增生性瘢痕形成的关系可能有助于增生性瘢痕的防治。

简介：摘要目的探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本t检验比较组间差异。结果随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051，F＝989.247，P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028，F＝2 415.159，P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038，F＝1 661.310，P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009，t＝ 48.262，P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034，t＝13.300，P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007，t＝30.254，P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008，t＝-74.860，P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。结论细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

简介：目的研究人巨细胞病毒（humancytomegalovirus,HCMV）感染人胚肺成纤维细胞（humanembryoniclungfibroblast,HELF）后对其细胞周期的影响,探讨HCMV感染的发病机制。方法用HCMV感染同步化的HELF作为感染组,同时设模拟感染组为对照组。用倒置相差显微镜观察两组细胞形态学变化至感染后7d。于感染后12h、24h、48h、72h和96h收获细胞,用免疫细胞化学法检测两组细胞核内HCMVIE172蛋白,流式细胞术检测细胞周期。结果模拟感染组未见细胞形态学改变,亦未出现HCMVIE172蛋白阳性产物。感染组感染后72h时即可见局部细胞变圆,膨胀,胞体及胞核巨大化,7d时可见所有细胞均发生病变;免疫细胞化学检测显示,其各时间点的细胞均在核内出现呈棕黄色颗粒的HCMVIE172蛋白。模拟感染组在感染后12h时有65.7%的细胞处于G1期,24h时有43.8%的细胞处于G1期;感染组在感染后12h时有70.4%的细胞处于G1期,24h时有69.9%的细胞处于G1期;两两比较,差异均有显著性（均P〈0.01）。结论HCMV感染HELF后在细胞核内进行复制、增殖,其影响了HELF周期,使大部分细胞停滞在G期。

简介：摘要目的探讨年龄对人增生性瘢痕硬度和成纤维细胞（Fb）纤维化表型的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。收集2020年1—6月解放军总医院第四医学中心烧伤整形外科收治的10例瘢痕患者（男4例、女6例）手术切除的增生性瘢痕组织和10例患者（男5例、女5例，年龄7~41岁）手术后剩余的正常全层皮肤组织。根据患者年龄，将6例患者［（10.7±1.6）岁］瘢痕组织纳入年轻组，将4例患者［（40.0±2.2）岁］瘢痕组织纳入年长组。对正常皮肤和2组瘢痕组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态，行Masson染色观察胶原形态、排列并测定胶原含量，冻干及金属镀膜后在扫描电子显微镜下观察真皮层胶原纤维微观形态。采用原子力显微镜在液相下测量2组瘢痕组织硬度。取2组瘢痕组织，分离和培养Fb，采用倒置相差显微镜观察其形态，并采用细胞免疫荧光法检测桩蛋白的表达以反映细胞形态，采用细胞免疫荧光法检测促纤维化蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原表达及机械力转导相关蛋白Yes相关蛋白（YAP）和增殖相关蛋白Ki67的表达，采用实时荧光定量反转录PCR法检测促纤维化基因TGF-β1、α-SMA和Ⅰ型胶原，抑制纤维化基因TGF-β3及机械力转导相关基因Rho相关激酶1（ROCK1）和YAP mRNA表达。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果HE染色可见，正常皮肤表皮层凹凸不平，真皮层可见血管和汗腺等附属器；年轻组、年长组瘢痕组织表皮层均较为扁平，真皮层血管和汗腺等附属器罕见。Masson染色和扫描电子显微镜下可见，正常皮肤胶原纤维排列松散、无序，而2组瘢痕组织胶原纤维排列均较为致密、整齐，且年轻组瘢痕组织胶原纤维较年长组更为致密。年轻组、年长组瘢痕组织胶原含量明显高于正常皮肤组织（t=8.02、3.15，P<0.05或P<0.01），年长组瘢痕组织胶原含量明显低于年轻组（t=4.84，P<0.05）。年长组瘢痕组织真皮层硬度为（50.3±1.1）kPa，明显高于年轻组的（35.2±0.8）kPa（t=11.43，P<0.05）。2组瘢痕Fb在倒置相差显微镜下及经细胞免疫荧光法观察，在形态上无明显差异。年长组瘢痕Fb细胞质中Ⅰ型胶原和TGF-β1表达较年轻组明显升高，2组瘢痕Fb细胞质中α-SMA表达相近。年长组瘢痕Fb细胞质和细胞核中YAP表达较年轻组明显增多，2组瘢痕Fb细胞核中Ki67表达无明显差异。年长组瘢痕Fb中TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA表达量明显高于年轻组（t=2.87、4.85，P<0.05或P<0.01），TGF-β3 mRNA表达量明显低于年轻组（t=3.36，P<0.05），α-SMA mRNA表达量与年轻组无明显差异（t=1.14，P>0.05）。年长组瘢痕Fb中ROCK1和YAP mRNA表达量明显高于年轻组（t=2.98、7.60，P<0.05或P<0.01）。结论年长者皮肤损伤后更容易发生瘢痕愈合，其分子机制可能是由于创面愈合过程中会产生硬度较高的细胞外基质成分使得组织硬度增加，从而激活ROCK和YAP/转录共激活因子PDZ结合基序基因的表达，进而促进促纤维化基因和蛋白的表达。

简介：表明这些成纤维细胞样间充质细胞已被诱导为可合成分泌BMP、具有成骨作用的细胞,　　6　成纤维细胞在体外培养中的成骨作用,取自滑膜的成纤维细胞样细胞也能发生成骨作用

简介：摘要目的分析研讨姜黄素对人眼Tonon氏囊成纤维细胞增殖和凋亡的影响，为临床治疗青光眼等疾病探索新方向。方法用姜黄素0ug/ml-80ug/ml体外所培养出得人眼Tenon囊成纤维细胞，培养时姜黄素浓度不同，观察时间为24h-96h，分析其对人眼Tenon氏囊成纤维细胞所造成的影响。结果姜黄素浓度为10ug/ml或以上时，对人眼Tenon囊成纤维细胞增殖有抑制作用（P<0.05），且因时间延长和药物浓度增高，抑制强度也有所加大（P<0.05）。结论体外培养人眼Tenon氏囊成纤维细胞增殖会一定程度上受姜黄素的影响。

简介：目的：初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）增殖与凋亡的影响,以及低氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）在该过程中的作用。方法：体外常氧条件和低氧（1%O2）条件下培养PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异;流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹和实时定量PCR检测HIF-1α的表达水平。通过小干扰RNA（HIF1α-Si）转染PDLCs,检测低氧诱导下HIF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化。结果：人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制,凋亡水平增高,HIF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高。小干扰RNA（siRNA）转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低,同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降。结论：低氧能通过上调HIF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。

简介：摘要近年来的研究表明，肿瘤微环境相较正常组织明显不同，如酶表达异常、缺氧、pH改变等。肿瘤微环境与肿瘤细胞的诱导增殖、新生血管的生成、免疫逃逸以及多药耐药的产生息息相关。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是肿瘤微环境中的主要基质细胞类型，其分泌的多种细胞因子在肿瘤的生长、侵袭和转移中起到了重要的作用。了解CAF在乳腺癌发生发展中的作用及其机制，有望为改善乳腺癌患者的预后提供新的作用靶点。

简介：摘要目的观察人参皂苷Re对体外高糖培养的原代心肌成纤维细胞（CFs）增殖与蛋白分泌的影响，以及对Wnt/β-连接蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用。方法采用体外高糖诱导CFs增殖模型，经不同浓度的人参皂苷Re干预后，采用MTT法检测CFs细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞增殖周期，ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及TGF-β1水平，Western blot检测β-catenin、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK-3β）蛋白表达情况。结果与模型对照组比较，人参皂苷Re各剂量组吸光度值降低（P<0.01），G0+G1期细胞百分比增加（P<0.01）、S+G2+M期细胞百分比降低（P<0.01），TGF-β1水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组Ⅲ型胶原［（6.566±1.620）ng/ml、（7.170±0.470）ng/ml比（11.241±2.234）ng/ml］水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组β-catenin［（0.281±0.016）、（0.301±0.021）比（0.409±0.037）］表达降低（P<0.01），人参皂苷Re高剂量组p-GSK-3β［（0.369±0.049）比（0.268±0.048）］表达升高（P<0.01）。结论人参皂苷Re可调控Wnt/β-catenin 信号转导通路异常表达，有效抑制CFs增殖，减少高糖条件下CFs胶原和TGF-β1合成，具有延缓糖尿病心肌纤维化的作用。

简介：摘要成纤维细胞激活蛋白(FAP)在大多数上皮来源恶性肿瘤中高表达，FAP抑制剂(FAPIs)已用于肿瘤治疗。以FAP为靶点，可开发一类新的肿瘤显像及治疗放射性药物，FAPIs作为肿瘤显像及治疗的载体已被用于临床前及临床研究。该文对FAPIs在核医学显像及治疗中的研究进展进行综述。

简介：AIM:ToinvestigatethesideeffectsofthecommonlyusedlasertreatmentalongwithtestingtheneuroprotectiveeffectofbFGFonapotentialretinalimpairment.METHODS:Todothis,30chinchillapigmentedadultmalerabbitsweredividedintothecontrolandexperimentalgroups.ThecontrolandexperimentalgroupsunderwentbothlaserapplicationandbFGFtreatment.Theretinaltissueimpairmentanditsrenewalrateweretestedunderthelightandelectronmicroscopicallevels.RESULTS:Thefocallaserapplicationonrabbiteyescausedmorphologicalalterationsbothintheapplicationregionandintheneighbouringareas.Inthedamagedareas,theouternuclearlayeroftheneuralretinawasalmostdisappeared,retinapigmentepitheliumwasinterrupted,theretinapigmentepitheliummigratedintraretinally,andthedamagedregionalongwithneighbouringareasseemedtobenotseparated.bFGFapplicationjustafterthelaserphotocoagulation,revealedbetterresultsinapplicationareas.CONCLUSION:ItcouldbesuggestedthatthebFGFapplicationfollowinglaserphotocoagulationmighthaveprotective,repairingandwoundhealingeffectsontheretina.

简介：目的：探讨中间普氏菌培养上清对牙龈成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：将系列浓度的中间普氏菌培养上清作用于牙龈成纤维细胞，显微镜下观察细胞的变化。实时定量RT-PCR法和Westernblot法分别检测RANKL、OPGmRNA及蛋白水平的表达，并计算RANKL/OPG的比值。结果：牙龈成纤维细胞的数量随中间普氏菌培养上清浓度的增加而减少，50μg/mL时，显微镜下没有活细胞存在。在mRNA水平上和蛋白水平上，RANKL/OPG的比值在12．5μg/mL处理组均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论：中间普氏菌培养上清可诱导人牙龈成纤维细胞表达RANKL和OPG，破坏RANKL/OPG比例的平衡，影响破骨细胞分化的细胞因子微环境，在破骨细胞分化和牙周炎骨吸收中起着一定的调节作用。

简介：摘要目的探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较F＝114.4，P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义(t＝5.94、P<0.001，t＝15.60、P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义(t＝3.14、P＝0.030，t＝6.38、P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较F＝119.6，P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t＝4.39、P<0.001, t＝13.44、P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较F＝101.3、P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t＝6.50、P<0.001，t＝14.41、P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝8.70、P<0.001，t＝5.00、P＝0.040，t＝12.41、P<0.001，t＝10.46、P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝31.61、P<0.001，t＝23.17、P<0.001，t＝12.11、P<0.001，t＝44.52、P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝5.42、P<0.001，t＝3.11、P＝0.040，t＝16.11、P<0.001，t＝11.71、P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t＝51.78、P<0.001，t＝30.89、P<0.001，t＝10.64、P<0.001，t＝17.10、P<0.001。结论齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：目的观察感觉神经肽P物质(substanceP,SP)对离体培养的肉芽组织成纤维细胞中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)表达的特点及调控作用.方法采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎性反应,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养;采用RT-PCR方法检测SP对肉芽组织成纤维细胞bFGF基因表达的调控作用,观察时间及剂量-效应关系;采用Western-blot方法检测bFGF蛋白表达情况,观察时间及剂量-效应关系.结果10-7mol/LSP可诱导成纤维细胞bFGFmRNA的表达,在作用后3、6h与对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);12h后可检测到bFGF蛋白表达明显增强(P<0.01),24h达高峰,48h后逐渐回落.SP在10-9～10-5mol/L范围内可显著促进成纤维细胞bFGFmRNA表达,在10-8～10-5mol/L范围可诱导bFGF蛋白的表达,均在10-7mol/L剂量点达到峰值(P<0.01).结论SP可诱导肉芽组织成纤维细胞bFGF基因和蛋白的表达,且呈现出一定的时间和剂量特点,在SP调控创伤愈合的作用中具有重要意义.

简介：无

简介：摘要目的探讨气管切开护理中采取成纤维细胞生长因子凝胶的效果。方法选取2017年11月—2018年11月在我院神经外科就诊的80例气管切开患者，随机分为两组。对照组采取常规气管切开护理，观察组在气管切开护理中采取成纤维细胞生长因子凝胶。比较两组的护理效果和生活质量分级情况。结果观察组的护理有效率明显高于对照组(P<0.05)；观察组的生活质量分级为极差0例，差3例，中等12例，较好15例，良好10例，改善率为92.50%(37/40)，明显高于对照组的75.00%(30/40)(P<0.05)。结论气管切开护理中采取成纤维细胞生长因子凝胶有助于提升护理效果，改善气管切开患者的生活质量。

简介：摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，t＝6.93，P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t＝25.21，P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t＝6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。