简介：目的：探讨少突胶质细胞谱系基因一髓鞘碱性蛋白（genesoftheoligodendrocytelineage—myelinbasicprotein，Golli—MBP）在口腔扁平苔藓（orallichenplanus，OLP）组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法：采用实时荧光定量PCR的方法，检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli—MBP的基因表达水平，采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli—MBP的表达情况。结果：Golli一删即mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组（P〈0．001）。OLP患者石蜡标本中Golli—MBP的表达水平亦显著高于对照组（P〈0．001）；固有层淋巴细胞中Golli—MBP的表达高于对照组（P〈0．05）；上皮细胞中Golli—MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：Golli—MBP在OLP组织中高表达，可能在OLP的发病机制中起一定作用。

简介：细菌素免疫蛋白是细菌为避免受到抗菌剂的影响和自身分泌抗菌多肽抑制所产生的保护性蛋白分子。变形链球菌产生的细菌素称为变链素,是一类具有抗菌活性的多肽。变形链球菌合成的细菌素免疫蛋白和变链素两者间产生协同作用,是细菌耐药性提高和抗药性出现的原因之一,使其能更好地在复杂的口腔环境中生存。本文就变形链球菌细菌素免疫蛋白的研究进展作一综述。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：目的：探讨局部应用富血小板纤维蛋白（PRF）膜对全脱位延迟再植牙牙周愈合的影响。方法：25只6周龄Wistar雄性大鼠,进行同颌左右对照实验。拔除双侧上颌第一磨牙,体外干燥保存30min后,将自制的PRF膜置于一侧拔牙窝内,干燥保存的牙齿原位再植,作为PRF膜组,对侧拔牙窝内不添加PRF膜,脱位牙原位再植作为对照组。分别于术后1、3、7、14、28d处死大鼠,制作石蜡切片,HE染色,对再植牙牙周愈合情况进行组织形态学评价,并对结果进行统计学分析。结果：所有再植牙无脱落。再植术后1d,牙周炎症细胞浸润,PRF膜组牙周炎性改变发生率显著高于对照组（P〈0.01）;术后3d,PRF膜组牙周炎性改变发生率仍较对照组高（P〈0.01）;术后7d,两组中牙周膜愈合发生率无统计差异（P〉0.05）,PRF膜组表面吸收发生率显著低于对照组（P〈0.05）,炎症性吸收发生率与对照组无统计差异（P〉0.05）;术后14d,PRF膜组表面吸收发生率显著高于对照组（P〈0.05）,炎症性吸收发生率显著低于对照组（P〈0.01）;术后28d,两组中各类牙周愈合表现发生率无统计差异（P〉0.05）。结论：全脱位牙延迟再植术中,应用PRF膜不影响再植牙就位、愈合,早期能够控制再植牙牙根吸收的发生、发展,但远期效果尚不稳定,有待进一步研究。

简介：富血小板血浆（platelet-richplasma,PRP）与富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）因其促进组织再生的能力,在临床口腔创伤及缺损的修复中逐渐被重视及应用,并取得了令人较为满意的效果,鉴于PRP与PRF的制作较简便,且不易出现疾病传染及免疫排斥的不良反应,两者在口腔临床中的应用越来越广泛。牙周炎是目前造成牙周骨缺损最为常见的疾病之一,国内外的学者们为了探寻促进牙周组织再生的方法,将PRP与PRF用于牙周治疗中,本文即将近年来有关PRP与PRF在牙周组织再生中的临床应用作一综述。

简介：目的：观察和评价纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化治疗面颈部动静脉畸形的临床效果。方法：2012年12月—2016年12月,选择22例面颈部动静脉畸形病例,应用纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化技术进行治疗。其中15例患者给予单纯经皮穿刺直接注射治疗,2例患者除原发灶区经皮穿刺直接注射外,同时行面动脉注射治疗,6例患者栓塞硬化治疗完成后,手术切除病变区增厚的纤维结缔组织及残余病变。治疗后观察患者生命体征,体格检查、彩色多普勒超声及CT、CTA评价治疗效果。随访时间6～36个月（平均18个月）。结果：22例患者中,男17例,女5例;年龄19～74岁（平均28岁）。18例（81.8%）患者病变消退率大于90%,4例（18.2%）病变消退率大于50%。治疗过程中,部分患者出现皮肤发白或青紫色改变,提示组织缺血或回流受阻。1例患者额部出现皮肤浅层坏死,局部形成薄痂;2例患者出现唇黏膜浅溃疡,均自行愈合。随访发现,3例患者病变继续生长。结论：纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化技术用于治疗面颈部动静脉畸形安全、有效,尤其对局限性扩张型动静脉畸形效果较好。

简介：富血小板纤维蛋白基质（PRFM）是一种通过离心血液获得的自体生物材料。本研究对21例应用PRFM植入拔牙创治疗后牙槽嵴的变化进行定量分析。对拔牙后，植入PRFM后及术后4个月的牙槽嵴宽度和高度采用标准化测量。嵴顶根方3mm、5mm处牙槽嵴宽度平均骨吸收分别为032mm（4．71％）和0．57mm（738％）．高度平均骨吸收0．67mm（713％）。植入PRFM的位点临床愈合较快．极少有组织瓣开裂，骨密度较高。同引导骨组织再生技术相比．单纯应用PRFM缩短了手术时间．无须膜的操作，克服了膜应用潜在的问题．并降低了骨吸收。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：人牙可溶性蛋白是由多种细胞外基质和生物活性蛋白组成,但这方面的研究还不全面。而且,它们在牙再生中的作用也不清楚。本研究采用液相色谱质谱联用法（LC-MS/MS）分析147种EDTA萃取的牙蛋白（ESTPs）,发现了29种未在牙齿中报道过的蛋白成分。

简介：目的:观察高蛋白肠内营养液对口腔颌面部恶性肿瘤患者术后营养状况的影响。方法:选取颌面部恶性肿瘤择期手术患者46例,随机分为实验组(23例),对照组(23例)。实验组给予高蛋白肠内营养液进行营养支持,对照组给予均衡肠内营养液,分别于术前1天、术后7天检测人体测量指标、营养指标、记录术后肠内营养液耐受情况及并发症的发生率。结果:实验组体重、TSF、ACM、体重丢失率下降小于对照组(P<0.05);术后第7天实验组血清中的总白蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)与对照组比较无明显差异;实验组前清白蛋白(PA)、淋巴细胞总数(LY)、转铁蛋白(TF)显著高于对照组(P<0.05);两组均能耐受肠内营养液,并发症无差异。结论:颌面部恶性肿瘤术后病人可耐受高蛋白肠内营养液,早期应用有效减轻体重下降,改善其营养状况。

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：目的：探讨用蛋白质组学iTRAQ技术分析下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨牵张期新生组织蛋白表达的改变.方法：6只大鼠随机分为2组,实验组为下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨,对照组为正常大鼠下颌骨牵张成骨,均进行单侧下颌骨牵张,速率：0.2mm/12h,牵张期为10d,下颌骨牵张成骨牵张期第10d取材.将取材的新生骨组织标本进行理化性分析、蛋白质提取及蛋白质定量检测.应用iTRAQ技术对蛋白质样本进行检测,寻找及鉴定差异蛋白.结果：应用iTRAQ技术质谱鉴定出置信度95％的蛋白315种,共鉴定出差异蛋白146个,其中上调≥1.5倍的39个,下降≤0.8倍的58个.结论：感觉神经系统在牵张成骨的成骨过程中起到一定调控作用.筛选出多种下齿槽神经缺失下颌骨牵张成骨牵张期新骨形成相关的差异蛋白,为进一步验证感觉神经缺失对下颌骨牵张成骨新骨形成相关蛋白质奠定了基础.

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的探讨人釉原蛋白基因重组质粒PcDNA3．1-AMG的真核细胞转染表达产物是否具有促进牙周组织再生的作用。方法脂质体介导PcDNA3．1-AMG体外转染COS1细胞．ELISA法检测转染细胞内及其培养上清液中重组釉原蛋白的表达：建立犬牙周组织缺损模型．局部使用转染表达产物冻干粉．8周后通过组织学观察牙周组织再生的情况。结果PcDNA3．1-AMG转染的COS1细胞内重组釉原蛋白浓度为（0．253±0．075）μg／ml。培养液中浓度为（0．065±0．011）μg／ml；使用转染表达产物8周后．牙周缺损区牙骨质、牙槽骨均有显著再生，并且新生牙骨质为有胶原纤维穿通的无细胞牙骨质。结论重组质粒PcDNA3．1－AMG在体外转染哺乳动物细胞后能够表达重组人釉原蛋白．并且表达产物具有促进牙周组织再生的生物学活性。

简介：随着现代经济、文化及健康教育的进步,口腔种植外科与修复技术有望成为缺失牙患者的首选修复方法。在临床口腔种植技术日趋成熟的今天,注重患者诊疗过程中的细节,分享口腔种植手术的成功经验,探讨修复环节中的失误,分析失败病例的原因,汲取主要的教训,总结应急处理中的要点和方法将对于临床口腔种植医生的健康成长与进步有着十分有益的启迪。本文通过笔者历年积累的临床病例与文献复习着重介绍这一专题。

简介：1病历摘要患者男,21岁,因右下颌骨反复肿胀、流脓2年,于2004-07-02首次入院。患者自2002年开始双侧下颌肿胀,随后下颌下缘皮肤破溃,长期流脓,曾拔除右下颌后牙,拔牙后创口长期不愈合,在外院多次行下颌骨骨髓炎死骨刮治、瘘道切除术,术后右下颌又反复肿胀,继续流脓。患者13岁时曾发生右股骨、左股骨、左前臂骨折,1998年在外院

简介：目的：分析代谢综合症患者牙周状况，探讨代谢综合症在牙周疾病发生、发展中的意义。方法：选择150例诊断明确的代谢综合症患者为研究组，150例健康人作为对照组。检查记录：菌斑指数（PLI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、出血指数（BI）、失牙数并计算牙周位点率。测定龈沟液及血清中白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：代谢综合症组患侵袭性牙周炎、慢性牙周炎高于对照组（P〈0．01）；代谢综合症组PD、CAL、重度百分比及失牙数除BI外均高于对照组（P〈0．01）。代谢综合症患者龈沟液中IL-6、TNF-α、CRP水平高于对照组（p〈0．01），而血清中两组无差异。相关性分析表明：MS组患者血糖水平与PLI、CAL、BI、重度百分比呈正相关（P〈0．01），腹型（腰围水平）与PD、CAL、PLI重度百分比呈正相关（P〈0．01）。HDL-C水平与PLI、CAL、BI、重度百分比及失牙数正相关。血糖及HDL-C水平与牙周病的发病率正相关。结论：MS患者牙周疾病的发病率明显高于正常人，其中血糖、HDL-C及肥胖程度是影响牙周状况的重要因素，这种变化可能是通过MS引发炎症失衡而发生的。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。