简介:目的探讨边缘系统兴奋对耳鸣状态下听觉传导主要核团下丘外核(extemalnucleusofinferiorcolliculus,ICx)放电的影响。方法采用细胞外记录方法,观察急性水杨酸(sodiumsalicylate,SA)耳鸣模型大鼠杏仁外侧核(lateralamygdaloidnucleus,LA)自发放电及电刺激LA后ICx自发放电活动和放电间隔直方图。结果1.SA模型大鼠LA神经元平均自发放电率较正常对照组增加(5.42±0.68Hzvs3.36±0.24Hz,P〈0.01)。2.电刺激LA2h后,正常对照组大鼠的ICx平均自发放电率较刺激前增加(7.90±0.85Hzvs3.21±0.41Hz,P〈0.01);0~50ms间隔放电脉冲比例由31.9%增加到55.1%。3.急性SA模型大鼠在电刺激LA前,ICx的平均自发放电率(7.63±0.70Hz)已高于正常对照组,其中0—6ms短间隔放电比例明显增加;刺激LA后2h内,ICx神经元平均自发放电率降低(5.66±1.05Hz)与电刺激前比有差异(P〈0.05),但较正常组刺激前,自发放电活动仍明显增加;0~20ms的ICx自发放电脉冲数比例明显下降(28.4%vs14.5%)。结论大剂量SA可引起LA和ICx神经元放电增加;SA引起的LA神经元兴奋可引起ICx兴奋程度的改变,耳鸣是否伴随情绪因素,有待进一步研究。
简介:目的动态观察家猫视神经损伤后的视觉诱发电位波形改变,探讨检测视神经损伤的检测指标。方法选择成年家猫6只,在鼻内镜下经左侧鼻腔筛蝶窦进路用自制视神经损伤器损伤左侧视神经管以建立外伤性视神经病(traumaticopticneuropathy,TON)模型,以右侧为对照观察瞳孔变化,检测图形翻转视觉诱发电位(pattern-reversalvisualevokedpotential,PR-VEP)的变化。结果损伤后有1只猫出现Marcus—Gunn黑朦强直性瞳孔,5只双侧对光反应无明显差异;PR-VEP监测显示致伤后P100振幅降低,潜伏期延长;术前及术后1h、1d、3d、1周P100平均振幅分别为:8.38,7.22,6.33,5.15,2.89μV,平均潜伏期分别为:84.43,95.50,118.90,124.87,140.50ms;2周以上图形近似一条直线,无明显的振幅、潜伏期可测。其中1d以上的振幅、潜伏期与1d以内的相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Marcus—Gunn氏黑朦强直性瞳孔不适宜作为TON动物模型观测的指标;PR-VEP可以作为检测建立TON动物模型损伤有效的指标;由该模型推论出视神经损伤1d以上的电生理变化基本是一致的,只有量和度的不同,外科干预应越早进行越好(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:9.11)
简介:目的:探讨原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma,POAG)早期上下半视盘周围视网膜神经纤维层(retinalnervefiberlayer,RNFL)的变化特征。方法:临床观察研究,研究对象为2012-05/2014-05在我院门诊确诊为原发性开角型青光眼早期患者30例39眼和健康成人20例40眼,使用Humphrey视野计和光学相干断层成像术(opticalcoherencetomography,OCT)检查,分别记录视野平均缺损(meandefect,MD)、青光眼半视野检测(glaucomahemifieldtest,GHT)、眼压、C/D比值及视盘周围FNFL厚度。使用SPSS18.0统计软件对测量值进行统计分析,计量资料组间比较采用t检验。结果:两组上半视盘各钟点位的RNFL厚度减去下半视盘相对应钟点位的RNFL厚度,两组间比较,仅上鼻-下鼻的差值具有统计学意义(t=2.526,P=0.014),其余上下半视盘相对应钟点位RNFL厚度的差值比较,两组间均无统计学意义(均为P〉0.05)。结论:原发性开角型青光眼早期上下半视盘周围RNFL存在不对称性变化,上鼻部位(右眼1颐00位,左眼11颐00位)的RNFL较下鼻部位(右眼5颐00位,左眼7颐00位)的RNFL更容易受损变薄。
简介:目的:研究及观察视神经萎缩患者球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标的变化情况。方法:选取2013-04/2014-10于本院进行诊治的70例视神经萎缩患者为观察组,同时期的70名健康同龄人员为对照组,然后将两组的球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标进行比较,并比较观察组中不同分类及严重程度患者的上述检测指标。结果:观察组的球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标均差于对照组,且观察组中重度患者的检测结果差于轻度及中度患者,中度患者的检测结果则差于轻度患者,均有显著性差异(P〈0.05),而不同分类患者之间的检测结果则无显著性差异(P〉0.05)。结论:视神经萎缩患者球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标的变化较大,且本病患者的检测结果受疾病严重程度的影响较大。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的探讨多层螺旋CT(muhislicespiralCT,MSCT)面神经管曲面重建(curvedplanarreformation,CPR)在中耳乳突手术中的应用。方法成人尸头标本20具,行颞骨MSCT超薄层高分辨率扫描,在3个垂直平面上分别进行面神经管CPR重建,在重建图像上测量面神经管与各外科解剖标志结构间的距离,并与标本测量结果进行对照。结果(1)外半规管与面神经管关系在横断面重建CPR像上显示最好,壶腹部与面神经管间距离最短,为(1.74±0.29)mm,外半规管后缘与面神经管锥曲处间距离最大,为(2.47±0.51)mm。(2)砧骨短脚窝形态在矢状面重建CPR像上显示最佳,与面神经管锥曲最短距离为(2.88±0.41)mm。(3)乙状窦沟在冠状面重建CPR像上显示最好,与面神经管最短距离为(8.97±2.72)mm。CPR像上各测量值与解剖标本测量值差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论MSCT面神经管CPR重建可用于测量面神经管与外科标志性结构间的距离,为术中面神经的保护发挥重要作用。(中国眼耳鼻喉科杂志,2009,9:89-91)
简介:目的:研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)中生长相关蛋白-43(growthassociatedprotein-43,GAP-43)表达和全视野视网膜电流图(full-fieldERG,F-ERG)的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法:采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组:αB晶体蛋白组(αB)30只,生理盐水组(S)30只,假手术组(P)30只,急性高眼压组(H)30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析(One-wayANOVA),组间两两比较采用SNK-q检验。结果:αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱(P=0.000),但同一时间点明显高于其他三组(P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010);αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达(P=0.000),但各时间点明显高于其他三组(P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005);ERG-b波振幅于术后1mo较低(P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006),其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异(P=0.993),术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组(P=0.000,P=0.004,P=0.002)。结论:外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。