简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:ThepresentstudyestablishedachronicexperimentalautoimmuneencephalomyelitismodelinC57BL/6miceinducedbymyelinoligodendrocyteglycoproteinpeptidesandcompleteFreund'sadjuvant.Onsetlatencywas12days,withanincidencerateof100%.Neuropathologicalcharacteristicsincludedperivascularinflammatorycellinfiltration,demyelination,neuronaldegeneration,andaxonaldamagewithincerebralandmyelicwhitematter.Electronmicroscopyrevealedswollenmitochondria,completeorgandisappearance,andfusedorbrokenmyelinsheathstructure,whichwereaccompaniedbymyelinsheathreconstruction.Moreover,axonaldamagewasnotconsistentwithdemyelinationdistribution,andseverityofaxonaldamagedidnotcorrelatewithdemyelination.Resultssuggestedthataxonaldamageinanexperimentalautoimmuneencephalomyelitismodelisnotsecondarytoinflammatorydemyelination.
简介:目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs--CRP)及白介素--6(interleukin-6,IL-6)水平的动态变化规律,探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例,正常对照组40例,比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异,分析其动态变化规律;按照基线美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinstitutesofhealthstrokescale,NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=15)和重型组(n=32),比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平;并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义,6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高(均P≤0.01)。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组(均P〈0.01)。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.046,0.012,0.030,O.007,0.041);重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.002,0.001,0.006,0.026,0.043)。不同预后组之间血浆hs--CP.P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高,且与临床严重程度有关。