简介：有关系统科学的零散知识从古就有,但真正产生系统科学的知识体系却是近20年来的发展。中国开展系统科学及系统工程研究和应用,自1978年钱学森、许国志、王寿云发表的＂组织管理技术——系统工程＂以来,中国的系统科学研究走上了一条快车道,先后出版了《系统科学》、《系统科学与系统工程》等学术著作,对中国自然科学的大发展起到了推进作用。

简介：目的探讨改良前后肢体保护带对精神分裂症患者依从性的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者，随机分为两组，分别于入院时采用传统与改良后的肢体保护带进行保护，采用保护患者记录单评定效果。结果改良后肢体保护带的保护作用明显优于传统肢体保护带，且无明显不良后果。结论改良后的肢体保护带对精神分裂症患者有较好的保护作用，不良反应少而轻，患者依从性好。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术，制备颅脑创伤模型，流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量；免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度；Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较，创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000），之后逐渐降至正常水平；与其他各组相比，伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加，至第7天达高峰平台期（P=0．000）；与单纯打击组相比，Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短，随着训练时间的延长，组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞，使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域，有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。

简介：位置细胞是具有位置特异性和复杂锋电位的海马锥体细胞.三十多年来,人们致力于研究位置细胞放电与空间信息处理之间的关系,并取得了可喜的进展.但遗憾的是,位置细胞处理空间信息的详细机制至今仍不清楚.本文就近年来关于海马位置细胞空间信息处理机制的研究进展做一综述.

简介：目的比较开颅手术中两种方法封闭额窦的效果。方法回顾性分析189例术中额窦开放病人的临床资料。对照组85例病人接受标准额窦关闭法封闭额窦,观察组104例病人接受自体带蒂骨膜封闭额窦。通过比较病人术后脑脊液漏、额窦炎以及颅内感染的发生率,评估两种方法处理术中额窦开放的效果。结果观察组病人术后颅内感染及额窦炎的发生率分别为1.92%、2.88%,明显低于对照组12.94%、11.76%,差异均具有统计学意义（P=0.003、0.016）。对照组病人术后出现脑脊液漏的发生率为2.35%,观察组术后脑脊液漏发生率为0,二者差异无统计学意义（P=0.201）。结论自体带蒂骨膜封闭额窦是一种快速、有效、可靠的封闭额窦方法。

简介：目的探讨重型颅脑损伤术中严重低血压分期手术的临床意义.方法回顾分析24例重型颅脑损伤术中严重低血压,简化急诊手术,生命体征平稳定后,再次开颅手术的病例,探讨术中低血压的原因,终止手术的必要性以及再次手术的意义.结果本组24例均二次手术,首次手术后6～54h,平均18.5h血压恢复平稳,两次手术间隔7～72h,平均34h;死亡率20.8%,轻残及良好率58.3%,重残率12.5%,植物生存率8.3%.结论合并伤是重型颅脑损伤低血压的主要原因,分期手术处理对减轻继发性脑损害的发生发展,对病人神经功能的良好恢复起着重要作用.

简介：目的：分析北京市宣武区8家社区卫生服务中心护理人力资源配置的现状及存在的问题,探究适合宣武区在新医疗改革条件下合理的社区护理人力资源配置方法。方法：在综述文献的基础上,对北京市宣武区8家社区卫生服务中心2009年6月30日之前实际在岗的129名社区护士的相关资料进行了分析,并与北京市相同指标进行了比较;采用Epidata3.1建立数据库,双录入进行质量控制,使用SPSS13.0对数据进行统计分析。结果：宣武区实际在岗社区护士年龄老化,数量不足,专业素质较差,与北京市总体水平相当且职称低。结论：合理设置社区护士编制,开源节流,使现有社区护士的效用最大化,健全相关的配套政策是优化宣武区社区护理人力资源配置的有效途径。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的探讨破裂颅内动脉瘤早期夹闭术中的脑减压处理方法及其有效性和可行性。方法介绍71例破裂颅内动脉瘤早期夹闭术中采用综合性的脑减压处理方法及其实施要点。其中术前H＆H分级Ⅳ21例,Ⅴ级8例;头部CTFisher＇s分级Ⅲ级25例,Ⅳ级15例。评价脑表面与内板间距、术后颅内压（ICP）和脑水肿程度以判断术源性脑牵拉性损害程度。结果所有患者均得到了有效的术中显露和动脉瘤颈夹闭,夹闭术后术路同侧脑表面塌陷与颅骨内板的间距约10～25mm,平均13.5mm;96.7%（68/71）的病例术后3dICP维持在正常范围（〈200mmH2O）内,术路同侧早期局灶性脑水肿发生率为12.7%（9/71）,表明手术对脑组织的牵拉性损害不严重。本组无因脑牵拉性损伤或关颅前的高颅压而行去骨瓣减压术。结论在破裂动脉瘤早期急诊夹闭术围手术期综合性脑减压措施处理下,可为急诊动脉瘤夹闭术提供足够的显露路径和暴露空间,减轻脑牵拉性损伤和由此引起的不良反应。

简介：目的评价神经导航手术操作系统在显微神经外科手术中的应用价值,包括定位的精确性,应用范围,最佳手术入路设计,安全可靠性.方法对65例颅内及椎管内病变患者在神经导航手术操作系统下行显微神经外科手术治疗.结果所有病灶均精确定位,平均误差为1.7mm,所有手术入路设计可在术前完成,避开功能区,使病灶完整或最大限度切除,同时保留正常脑组织及重要结构.结论神经导航系统应用于显微神经外科手术中,准确性高,可靠性强,切除病灶彻底,副损伤小.特别是对于深部病变可精确定位,经脑沟、脑裂显微手术入路,术后病人恢复快.术中存在脑组织移位的问题,但在可接受范围内,本组病例无由此引起的不良后果.

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。