简介：目的探讨与分析尤瑞克林治疗大面积脑梗死的近期及远期临床疗效。方法30例大面积脑梗死患者随机分为两组各15例。治疗组给予尤瑞克林及常规治疗，对照组仅给予常规治疗。于治疗前及治疗后14d，按照美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对两组患者进行神经功能缺损程度评定并比较；同时比较两组的病死率、临床疗效；于治疗后14d对患者进行日常生活活动能力（ADL）评分，并于发病3个月再次进行日常生活活动能力（ADL）评分，并比较。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS评分均下降，但尤瑞克林组优于对照组（P〈0．05），且临床疗效显著，总有效率、显效率显著高于对照组，病死率较对照组降低（P〈0．05）。两组在治疗后3个月ADL评分较14d时均有所改善，但尤瑞克林组改善更明显（P〈0．05）。结论尤瑞克林可明显改善大面积脑梗死急性期的神经功能缺损，并改善远期预后。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法急性脑梗死患者200例分为对照组和治疗组，每组各100例，两组予相同的基础治疗，但治疗组加用尤瑞克林0．15PNA单位静脉滴注，每日1次，连用7-14d，同时使用抗血小板药物或抗凝药物进行病因治疗及神经康复治疗，于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、日常生活活动能力、伤残或严重程度，并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损、日常生活活动能力、伤残或严重程度评分均有改善，与治疗前相比差异具有统计学意义（P〈0．05）；治疗组改善程度更明显，与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）；治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全、有效，值得临床进一步研究探讨。

简介：目的观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例，随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗，治疗组另加用尤瑞克林治疗，疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评估两组患者的神经功能缺损程度，检测两组患者的脑循环动力学指标（cerebralvasculardynamicsindexes，CVDI），比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组，NIHSS评分、临床总有效率均显著改善（P〈0.05）。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加（P〈0.05，P〈0.01），外周阻力均有所下降（P〈0.01）；治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显（P〈0.01）。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低（P〈0.01）。结论尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标，降低脑血管的阻力，增加脑动脉的供血量，促进神经功能恢复。

简介：目的分析原发性失眠症患者人格发展异常过程。方法运用GMPI对原发性失眠症患者与健康人进行调查,分析2组人群差异及发现某些规律。结果失眠患者与健康人在三个年龄段存在的差异不同,其中童年期的差异尚小,仅仅表现于自主性发展水平弱于健康人群;随着年龄的增长,失眠症患者表现出越来越多的人格发展不足,重点表现在思维方式、社会恐惧感、自主性三个方面（P〈0.05或0.01）;不同年龄的患者在三个阶段表现出不同的发展特点。上小学之前,小于36岁的患者与大于50岁的患者表现出较明显的差异（P〈0.05或0.01）,但36~50岁之间的患者未发现与这2组患者的明显差异;在上小学至18岁这个年龄段的人格发展方面,继续保持这一趋势,但在这个阶段,在某些方面,小于36岁的患者组与36~50岁之间的患者组的差异也渐趋明显,尤其体现在不良教养方式以及社会自我、心理自我、独立性及自主性等方面。普遍的,小于36岁的患者组失眠症患者在自我分量表以及情绪情感分量表表现出的发展水平较低,而特殊的,在事业观维度,小于36岁的患者组表现出较高的发展水平。结论原发性失眠症患者与健康人的人格发展过程存在差异,而且具有时代烙印。

简介：目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组，后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）和200mg／（kg·d）N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平的影响。结果与模型组相比，各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短．穿越平台的次数均明显增加，脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低，差异均有统计学意义伊〈0．051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。

简介：目的探讨盐酸多奈哌齐配合综合康复训练治疗颅脑外伤（TBI）后记忆障碍的疗效和安全性。方法广东省工伤康复医院神经康复科自2008年5月至2010年10月收住院行康复治疗的TBI康复期患者76例，其中给予综合康复治疗38例（对照组），综合康复治疗的基础上加用盐酸多奈哌齐治疗38例（治疗组），疗程3个月，治疗前后采用韦氏记忆量表（WMS）评价疗效并观察不良反应的发生。结果与治疗前相比，对照组治疗后长时记忆中顺数、短时记忆中图片回忆和再认、瞬时记忆（背数）、WMS量表总分升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与治疗前比较，治疗组治疗后长时记忆（顺数、倒数、积累）、短时记忆中图片回忆、再认、逻辑记忆、瞬时记忆（背数）、WMS量表总分均升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与对照组治疗后比较，治疗组治疗后长时记忆中积累、短时记忆中逻辑记忆、WMS量表总分升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。盐酸多奈哌齐治疗过程中未见明显不良反应。结论盐酸多奈哌齐配合综合康复治疗对TBI后记忆障碍较单纯采用综合康复治疗疗效更好。

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：目的探讨早期未治疗PD患者前瞻性记忆损害情况和事件相关电位（ERPs）改变的特点。方法选择自2007年1月至2010年10月在河南省人民医院神经内科门诊确诊的早期未治疗的PD患者33例（PD组）和同期该家医院31名健康体检者（健康对照组）进行研究，研究项目包括基于事件的前瞻性记忆（EBPM）、基于时间的前瞻性记忆（TBPM）和ERPs综合检查。结果PD组EBPM和TBPM评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PD组N2、P300潜伏期均较健康对照组明显延长，P300波幅与对照组比较明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。相关分析结果显示，PD患者的P300潜伏期与EBPM和TBPM均呈明显正相关，r值分别为0．628、0．582，P值均为0．000。结论早期未治疗PD患者存在EBPM和TBPM损害：P300潜伏期可作为判定PD患者EBPM和TBPM损害程度的电生理指标。

简介：目的：正确地评价氟西汀、万法拉斯和阿米替林三种药物治疗抑郁症的疗效和安全性。方法：对符合CCMD－2－R抑郁发作诊断标准的102例病人，分别服用氟西汀、万法拉斯和阿米替林进行随机对照研究，采用HAMD、CGI－SI、TESS等量表评价抑郁症状，疗效和副反应。结果：氟西汀、万法拉斯组起效时间较阿米替林组早，前两者与后者在2周末HAMD分值比较有显著性差异（P＜0．05），治疗前后2组均有极其显著性差异（P＜0．001），3组间临床疗效无显著差异。结论：氟西汀、万法拉斯和阿米替林比较疗效相当，安全性优于阿米替林。

简介：急性缺血性卒中发病率高，致残率高，如何提高治疗效果，减少致残率是当务之急。虽然溶栓治疗是有效方法，但是发病4．5h之内到达医院的患者非常有限，而且重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator，rt-PA）按0．9mg／kg剂量溶栓治疗，医师与家属最大的顾虑是发生脑出血合并症。如果溶栓过程中出现了出血性疾病（上消化道出血或血尿等），或者溶栓未成功，患者肢体仍然处于瘫痪状态，我们下一步又该如何治疗缺血性卒中？由于上述原因，

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白（CRP）、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异（P〈0.01）。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。

简介：目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）水平的影响。，方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组，治疗组16例，对照组15例，治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液，连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平，以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）及Barthel指数（Barthelindex，BI）的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比，NIHSS分值下降，引分值增加，差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低，引评分较高（P〈0．01）。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降（P匀〈0．01），治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低（P〈0．01）。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复，降低血清MMP--9水平。

简介：