简介：目的观察偏头痛患者血装饰品中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并探讨其临床意义.方法采用放射免疫的方法,测38例无先兆型偏头痛患者及25例正常人血浆ET、CGRP含量.结果均高于对照组偏头痛组的ET、CGRP含量,差异有显著性意义(P<0.01),ET和CGRP的比值升高(ET/CGRP)与偏头痛的严重程度有关,重度者显著高于轻中度者.结论偏头痛的发病可能与ET、CGRP水平失衡有关.

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：随机对照试验的证据表明，心血管病高危患者用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀）治疗降低低密度脂蛋白胆固醇可降低缺血性卒中的发病率。不过，来自大型流行病学观察性研究的资料却表明，出血性卒中风险与胆固醇水平之间存在相反的联系。

简介：美国波士顿的Pencina．M和他的同事对Franminghan试验的结果进一步研究，建立了预测自然人群30年心血管病（cardiovasculardisease，CVD）风险的新预测模型，且结合非CVD原因死亡，估计其风险为女性为1／13，男性为1／5。由于这基于10年CVD风险概况的外推，所以较其他方法更为准确。Pencina认为在年轻人中，尤其是年轻女性，十年风险评估可能误导了真正长期CVD的风险情况。

简介：单基因遗传性脑小血管病是脑小血管病教学中的重点和难点。它是一组累及颅内直径〈300μm血管的动脉血管病，以单基因遗传方式发病，病理学表现为小血管纤维素样变性、淀粉样变性、出血和狭窄或闭塞，而非粥样硬化性改变。由于临床发病率低，典型病例在教学过程中难以实践，应用探究式学习方式结合文献检索复习方法，学生能够较好掌握所学知识，同时有助于督促教师不断更新知识，有效地提高教学水平。

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。

简介：目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)特异性发夹结构RNA(shRNA)对人类胶质瘤BT325细胞系GFP基因表达的抑制作用.方法设计并合成针对GFP基因的shRNA序列,与报告基因质粒pEGFP-N1共转染,选择最佳转染比例,荧光显微镜下观察GFP表达的效率和对GFP的抑制效应.结果质粒pSIREN-RetroQ-RNAi经双酶切得到6kb和100bp条带,结合测序验证,与实验设计的shRNA长度相符.质粒DNA与XP-1转染比例为1:25时GFP表达最强.BT325细胞干扰48h时GFP表达显著减少.结论BT325细胞系中存在RNA干扰现象,且干扰效果特异、稳定;本实验为研究基因功能提供了新的策略.

简介：目的分析徐州市中心医院高血压患者十年脑卒中发病风险概率。方法收集2011年11月至2012年4月徐州市中心医院1861例心内科门诊及住院高血压患者的病例资料，排除既往有脑卒中病史及现在新发脑卒中者。将就诊时陛别、年龄、血压水平以及合并糖尿病、心血管疾病、房颤等指标，按照弗雷明汉风险评分（Framinghamriskscore，FRS），计算得出十年脑卒中风险概率，并对上述指标进行相关分析。结果①1861例高血压患者中男性967例，女性894例，平均年龄（60．78±12．79）岁，平均收缩压（143．12±16．31）mmHg，平均舒张压（81．37±12．56）mmHg。十年脑卒中风险概率评估发现低危者为27．35％，中危者为21．60％，其中高危者为51．05％，所占比率最高（P〈0．05）。②年龄〈54岁时高血压发病率男性较女性高（P〈0．05），女性血压轻度升高者较男性比率高（P〈0．05）。随着年龄的增长，无论男女十年脑卒中风险概率均持续升高。男性高危者（64．53％）居多，而在女性人群中低危者（43．85％）比率最高。71岁之前男性十年脑卒中发生风险高于女性，但是71岁后两者之间无明显差异。③高血压患者脑卒中一级预防相关危险因素糖尿病、心血管疾病、房颤、左心室肥厚的患病率随着年龄的增加呈现增加的趋势。结论在脑卒中的一级预防中，综合评估并干预各种危险因素，采取积极有针对性的预防卒中策略，其中控制高血压是预防脑卒中的关键。

简介：目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应（PCR）、单链构象多态性技术（SSCP）和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[（1.44±0.42）mmol/L]明显高于511CT亚组[（1.06±0.30）mmol/L],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的研究中国雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ibα基因ATG启动子上游25bp处"Koza"多态性位点与脑梗死的关系.方法采用病例-对照研究,选择中国雷州半岛地区汉族人群130例健康体检者(对照组)和148例经CT或MRI证实的脑梗死患者(CI组)为对象,用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测血小板膜糖蛋白(GP)IbKozak-5T/C序列基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系.结果CI组GPIbKozak序列C等位基因频率为0.487,对照组为0.396,两组比较差异有显著性(P＜0.05);-5C基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是T/T或T/C基因携带者的2.0倍,经Logistic回归分析校正了年龄、血压、血脂等危险因素后,-5C纯合子与脑梗死仍密切相关(P＜0.05,OR=2.885,95%CI:1.135-8.307).结论中国雷州半岛地区汉族人群GPIbKozak序列-5T/C基因多态是脑梗死的遗传易感因素.

简介：目的：探讨风险管理预防患者跌倒／坠床事件发生的实践及效果。方法：2010年1-12月住院患者采用常规预防跌倒／坠床管理方法，2011年1-12月住院患者采用预防跌倒／坠床风险管理。比较预防跌倒／坠床风险管理实施前、后患者跌倒／坠床发生率。结果：预防跌倒／坠床风险管理前患者跌倒／坠床的发生率为0．88‰，实施后为0．45‰。结论：实施风险管理，可明显降低住院患者跌倒／坠床的发生率，提高护理质量，保障患者安全。

简介：在2007年美国风湿病学会年会新闻发布会上，英国南安普敦总医院Edwards等的一项研究结果得出了这样结论：类风湿关节炎患者罹患卒中的风险较普通人群高67％，表明在英国类风湿关节炎每年可多引起1000例卒中。如果这一结果同样适用于美国人群，那么在美国每年会因类风湿关节炎多发生5000例卒中。

简介：糖原贮积病（glycogenstoragedisease，GSD）为糖原代谢障碍导致糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织器官中贮积所致的一组遗传代谢性疾病，根据酶缺陷不同，至少可分为12型，以GSD1型最常见，GSD1早期可继发显著的高脂血症，随年龄增长可能出现肾功能不全、高血压等远期并发症，这些均为动脉粥样硬化的危险因素，可能增加卒中风险。本文依据GSD1合并卒中的病例报告，探讨GSD1卒中发生的相关机制，目前主要有两种观点：其一认为GSD1患者是早期动脉粥样硬化、卒中的高危人群；其二认为GSD1有显著高脂血症而卒中发病率小，可能具有抗动脉粥样硬化机制，本文从以上两方面分别阐述。

简介：目的探讨与脑小血管病有关的易感基因及基因预测模型。方法对共792例4组研究对象的脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）样本应用SNaPshot单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNP）分型技术进行19个候选基因55个SNP位点分型，在5种遗传模型下对脑小血管病与非卒中对照组个体之间分析，并进行各组之间差异显著性检验及危险因素分析。应用了SAS软件构建预测模型。结果脑小血管病与非卒中对照组个体差异性检验，肌球蛋白轻链激酶基因（myosinlightchainkinase，MYLK）SNP位点rs2222823杂合子（A/T）的优势比（oddsratio，OR）为0.52[95%可信区间（confidenceinterval，CI）（0.35～0.79），P=0.002，校正P=0.031]；细胞周期依赖性激酶抑制基因2A（inhibitorofcdk4/alternativereadingframe，INK4/ARF）SNP位点rs2811712杂合子（C/T）的OR值为1.75[95%CI1.13～2.71，P=0.004，校正P=0.050]。脑小血管病与高血压性脑出血患者差异性检验，rs2222823位点的P值为0.035。脑小血管病与大动脉硬化性脑血管病患者差异性检验，非糖尿病患者及饮酒患者在rs2222823位点P值分别为0.012和0.018；高脂血症及饮酒患者在rs2811712位点P值分别为0.029和0.04。构建预测模型的基尼指数为0.442。结论MYLK和INK4/ARF基因与中国人群中动脉硬化性脑小血管病有相关性，rs2222823杂合子（A/T）有减缓脑小血管病患病率作用，而rs2811712杂合子（C/T）对脑小血管病的患病率具有促进作用。

简介：目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.