简介:眩晕患者的诊断过程始于对病史以及随后的全身体格检查和神经系统检查的准确评价。这步骤通常能够识别确切的病因,或者至少可鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。神经放射学检查必须作为选择性诊断手段加以考虑,包括CT、MRI、MR血管造影(MRA)以及血管造影术。对于周围性眩晕、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、Meniere病、外淋巴瘘、局部外伤、中毒性迷路炎、急性中耳炎和慢性中耳渗液等疾病的诊断而言,影像学技术的作用是有争议的。CT和MR可用来排除其他病理学原因和证实诊断。分辨率和增加和能够增强迷路内液的特殊MRI序列的应用,使我们能够对迷路的结构和病理学变化进行更详细地分析。T1和T2对比序列检查都是必需的。当怀疑中耳类以及在外伤后眩晕随访时,需要进行高分辨率CT检查。中枢性眩晕的病因很多,包括椎基底循环血管病变、多发性硬化、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤以及中枢神经系统感染,其中脑缺血和多发性硬化最为常见。在这些情况下,影像学检查应该是强制性的。CT能够诊断大多数小脑出血以及小脑和脑干的急性缺血,增强的MRI已经证实是检测后颅窝病病变最为敏感的工具。弥散加权MRI能够比常规MRI更早地显示急性缺血性改变。MRA能提供类似血管造影片的颅内血管图像。有证据表明,有时可避免进行侵入性的血管造影术。MRA的分辨率不如传统的血管造影术,还可能受到活动和其他伪影的影响。选择性的后循环血管造影通常对治疗决策有提示作用。
简介:目的探讨常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下脑梗死和白质脑病(CADASIL)患者临床表现与MRI改变之间的关系。方法对一家系同代4例患者施行常规MRI和MRA检查,并对其脑部病变的信号特征、分布范围、分布规律、脑萎缩程度及相关临床表现进行分析。其中3例(先证者及其姐妹)经Notch3基因检查和皮肤组织活检明确诊断,余1例(先证者弟)经MRI和临床检查拟诊为常染色体显性遗传性脑动脉病。结果先证者经皮肤组织活检证实血管平滑肌细胞表面存在嗜锇颗粒沉积;Notch3基因突变:临床表现为渐进性记忆力减退,伴轻度偏瘫。家系中连续2代5例于43—48岁发病,均以痴呆伴轻度偏瘫为主要表现。MRI显示多发小灶性脑梗死,脑深部白质广泛稀疏和O'Sullivan征、双侧额叶和顶叶大致对称性广泛皮质下与侧脑室旁的白质病灶、脑萎缩、皮质下腔隙性脑梗死、“人字征”、基底节和脑干形态不一的陈旧性腔隙性脑梗死、“黑洞征(blackholessign)”和“胡椒壶征(pepperpotsign)”等。简易智能状态检查量表评分先证者和其姐分别为21分和23分,其妹和弟分别为22分和29分;Coulthard评分先证者和其姐分别为32分和29分,其妹和弟分别为25分和27分。结论Coulthard评分提示CADASIL伴痴呆患者的MRI改变更为广泛,但该评分难以反映疾病早期的l临床表现。
简介:目的提高对伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopathy,CADASIL)临床特点和诊断方法的认识.方法对2003年4月7日收治的1例CADASIL患者的临床表现、影像学特点及皮肤活检结果等临床资料进行回顾性分析.结果主要临床表现为偏头痛、记忆力下降,头部MRI检查可见皮质下梗死、脑白质变性;皮肤活检电子显微镜显示小血管内皮下出现嗜锇酸颗粒.结论对出现反复发作性偏头痛的中年人,MRI检查示皮质下白质或基底节区长T1、长T2异常信号,应高度怀疑为CADASIL,需进一步行皮肤活检及基因检测,以明确诊断.
简介:目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.
简介:目的探讨脑梗死患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与病情严重程度及预后的量化关系.方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-反应蛋白水平测定.入院时C-反应蛋白测定值为CRP1,1周后检测值为CRP2;根据入院时C-反应蛋白测定值进行分组.A组:CRP1≤2.00mg/L,B组:2.00mg/L<CRP1≤9.50mg/L,C组:CRP1>9.50mg/L.应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthe1指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIHSS1及B11)和随访的58例患者(NIHSS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分.结果入院时血清C-反应蛋白水平与发病时及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00mg/L时,NIHSS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00mg/L<CRP1≤9.50mg/L,NIHSS1中位数为7.00分,BI2中位数为85.00分;CRP1>9.50mg/L时,NIHSS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分.入院时血清C-反应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平之间差异具有显著意义(P<0.05或P<0.001).血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P>0.05).结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-反应蛋白水平可以对病情严重程度及预后进行量化评估.
简介:目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
简介:目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
简介:2007年9月7日至8日,在美国华盛顿特区召开了'急性卒中治疗最新神经影像学进展'大会,卒中神经病学专家、神经放射学家、急诊科医生、神经影像研究学者,美国国立神经疾病和卒中研究院成员和美国食品与药物管理局成员汇聚一堂,共同探讨了最新的神经影像学在急性卒中治疗中的作用.此次大会的主旨在于评价急性卒中神经影像学的最新临床实践,并提出了以下具体建议:(1)标准化灌注和半暗带成像技术;(2)缺血半暗带影像学标志的准确性和临床价值的验证;(5)影像学的生物学标志与临床预后的关系的验证;(4)建立急性卒中影像学的中心数据库.这篇报告对这些建议进行了总结并检验了具体的实施方法.