简介：我院自2001年7月-2005年10月共施行脑室-腹腔分流术51例，其中3例合并腹腔感染，分别经保守治疗和手术治疗痊愈。

简介：大脑后动脉（posteriorcerebralartery，PCA）动脉瘤较少见，约占颅内动脉瘤的1％^[1]。半数以上的PCA动脉瘤为大型、巨大型动脉瘤或夹层动脉瘤。大型动脉瘤常伴瘤内血栓形成，但瘤腔内完全血栓者少见，完全血栓化的动脉瘤再通的报道更少见^[2]。瘤颈再通是完全血栓化动脉瘤的一种转归，提示完全血栓化并非这类动脉瘤的最后状态，如不处理仍存在出血的风险。

简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：目的对比评价经颅多普勒超声（TCD）中基于搏动指数（PI）评估颅内压（nICP—PI）和基于舒张期脑血流流速（FVd）评估颅内压（nICP—FVd）两种参数的准确度。方法回顾性分析44例行去骨瓣减压术患者的一般临床资料及TCD相关参数（55条记录）。结果把每一条TCD记录作为一个独立事件，nICP—FVd显示了与有创颅内压（ICP）更好的相关性与评估能力：r=0．61，P〈0．05；偏倚为-2．20mmHg，95％预测置信区间（cI）=（-23．1mmHg，18．7mmHg）；曲线下面积（AUC）=0．73，P〈0．05。而nICP—PI则与有创ICP无明显相关性：r=0．1，P〉0．05；偏倚为2．10mmHg，95％CI=（-16．0mmHg，20．1mmHg）；AUC=0．53，P〉0．05。结论去骨瓣减压术后基于TCD的参数nICP_FVd与参数nICP—PI相比较，前者能更准确地评估患者颅内压变化，具有更为可靠的参考价值。

简介：目的探讨3%高渗盐水和20%甘露醇联合治疗重型颅脑损伤后颅内压增高的疗效。方法2016年2月至2017年2月收治30例重型颅脑损伤后出现颅内压增高事件,交替采用160ml3%高渗盐水与150ml20%甘露醇进行降低颅内压治疗;连续监测用药前、用药后30min及1、2、3、4h颅内压、平均动脉压、脑灌注压及中心静脉压;用药前及用药后1、3h血钠水平及血浆渗透压。结果3%高渗盐水和20%甘露醇均可显著降低颅内压(P<0.01),两者降低颅内压作用持续时间及颅内压降幅差异均无统计学意义(P>0.05)。用药后脑灌注压均明显上升(P<0.01);平均动脉压和中心静脉压均无明显变化(P>0.05)。20%甘露醇治疗后血钠明显下降(P<0.05),3%高渗盐水治疗后血钠明显上升(P<0.05)。20%甘露醇及3%高渗盐水治疗后血浆渗透压均先上升后下降(P<0.01)。结论3%高渗盐水与20%甘露醇交替使用能有效降低重型颅脑损伤后颅内压增高。

简介：目的研究重型颅脑损伤病人术后行有创动态颅内压监测的临床意义。方法回顾性分析158例行手术治疗的重型颅脑损伤病例资料,随机分为颅内压监测组与对照组,每组79例。比较两组脱水剂使用剂量、并发症发生率及GOS评分。结果与对照组比较,颅内压监测组甘露醇使用时间和剂量显著减少,而肺部感染、电解质紊乱的发生率明显降低（均P〈0.01）。两组GOS评分差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论持续有创颅内压监测可及时反映颅内压变化,对病人临床救治及判断预后有积极的指导意义。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.

简介：目的:评价中药当归补血汤合生化汤加减治疗产褥热睡眠障碍的临床效果。方法:选取2015年8月安徽省涡阳县中医院收治的产妇1例,通过辨证施治,实施中药当归补血汤合生化汤加减治疗,对其治疗效果进行观察。结果:用药后第2天便起效,产妇临床症状逐渐得到缓解,坚持用药后,彩超显示一切正常且睡眠也恢复正常。结论:对于产褥热睡眠障碍采取中医药治疗的效果较好,起到根本的治疗效果,具有积极的应用价值。

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的探讨三叉神经痛外周支射频控温热凝治疗的疗效.方法V1痛者穿刺眶上切迹或眶上孔,射频控温热凝眶上神经或渭车上神经;V2支穿刺圆孔或眶下孔,也可圆孔加眶下孔,射频控温热凝上颌神经或眶下神经;V3支穿刺卵圆孔或颏孔,也可卵圆孔加颏孔,射频控温热凝下颌神经或颏神经.结果经1～4次射频治疗,本组74例均完全止痛.结论该治疗操作简便、安全,适应证极广,止痛效果确切,可重复多次施术.

简介：目的了解我国城市社区卒中患者康复如识知晓和接受康复治疗状况，为制订适宜的康复知识教育和康复治疗计划提供依据。方法在北京、上海和成都5个城市社区，以问卷调查形式对964例卒中患者康复知识知晓、接受康复治疗情况以及康复需求的现况进行调查。结果在被调查的964例卒中患者中，325例（35．7％）社区卒中患者表示接受过康复知识教育，仅有100例（10．4％）表示对康复治疗比较了解和很了解。714例（74．1％）患病后进行了住院治疗，294例（30．4％）住院期间接受过康复治疗，其中198例（20．5％）只接受过针灸治疗和按摩、推拿治疗，178例（18．5％）接受过运动疗法治疗。出院后，仅有250例患者继续接受康复治疗。不接受康复治疗的原因中，“从来就不知道康复治疗”是最主要的原因，占65．2％。74．j％的患者表示如果社区医院能够提供康复治疗服务，愿意在社区接受康复治疗。现实中却只有8，3％的患者出院后在社区接受继续康复治疗。结论我国城市社区卒中患者出院后康复治疗的状况总体较差。在社区人群中建立康复宣传措施以及康复治疗计划非常必要。

简介：目的评价拉莫三嗪治疗双相抑郁的疗效和安全性。方法将62例双相抑郁发作患者随机分为拉莫三嗪组31例，碳酸锂组31例。分别口服拉莫三嗪50～250mg／d，碳酸锂500-2000mg／d，疗程8周，分别于治疗前及治疗后2、4、8周末采用17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、临床总体印象-严重度量表（CGI—S）进行评定。结果治疗8周末，两组均取得较好的显效率及有效率，且拉莫三嗪组优于碳酸锂组；两组CGI较治疗前显著减少（P〈0．05），而两组间无统计学意义（P〉0．05）。两组HAMD评分与治疗前比较于治疗4周末始，均明显降低（P〈0．05）；而且治疗8周末，拉莫三嗪组HAMD评分明显低于碳酸锂组（P〈0．05）。拉莫三嗪组不良反应较碳酸锂组少而轻。结论拉莫三嗪治疗双相抑郁有较好疗效，且安全性较好。

简介：目的通过Meta分析的方法探讨国内应用双侧去骨瓣减压术治疗对冲性颅脑外伤的病例,分析此手术方式对患者颅内压和预后的影响。方法通过关键词检索中文期刊数据库：中国知网（CNKI）、万方数据库、中国生物医学数据库（CBM）。由两位工作人员筛选符合纳入标准的文献,并提取本研究所需的数据,用Stata14.0软件对提取的数据进行分析。结果双侧去骨瓣减压术的有效率差值比（RD）为0.22,其95%置信区间（CI）为0.16~0.28,病死率的相对风险比（RR）为0.48,其95%CI为0.35~0.67。结论双侧去骨瓣减压术能够显著性增加治疗有效率和降低术后病死率,有效改善手术治疗的预后。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的：研究原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗的临床效果。方法：抽取过去一段时期84例在延边医院接受药物治疗的原发性三叉神经痛患者,随机将其分为对照组和治疗组,平均每组42例。对照组采用奥卡西平进行治疗;治疗组采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗。比较2组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率、药物原因导致的不良反应、药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度。结果：治疗组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率为90.5%,优于对照组的69.1%,组间差异显著（P〈0.05）;仅有2例药物原因导致的不良反应,少于对照组的9例,组间差异显著（P〈0.05）;药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度大于对照组,差异显著（P〈0.05）。结论：原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗,能够在短时间内控制疼痛、改善睡眠,减少药物不良反应,缩短用药时间。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：目的分析血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Rα）、IL-1Rα／IL-1β比值在颅内外血管狭窄支架成形术后血清中的变化以及与再狭窄的关系．同时探讨IL-1β与IL-1Rα水平之间的相关性。方法选择自2008年4月至2009年3月31例在四川省人民医院神经内科接受颅内外支架成形术的颅内外动脉狭窄患者，就术前、术后1h、1d、3d、5d以及造影复查（术后6～12个月）时血清IL-1β、IL-1Rα和IL-1Rα／IL-1β比值以及血管再狭窄情况进行分析。结果本组31例患者在31根血管上放置31枚支架，随访6～12个月，6例出现了再狭窄（19.35％），超过50％的再狭窄为3例，余3例在10％～30％之间。2组患者术前IL-1β、IL—Rα、IL-1Rα／IL-1β比值差异均无统计学意义（P〉0．05），IL—1β与IL-Rα呈正相关（r=0．444，0．881；P均〈0．05）；术后1h、1d、3d、5d2组患者IL-1β、IL-Rα水平均明显高于术前，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后6～12个月复查时2组IL-1β、IL-Rα水平无明显差别（P〉0．05），但再狭窄患者IL-1Rα／IL-1β比值明显低于未再狭窄患者，差异有统计学意义（P〈0．05）；IL—1β与IL-R呈正相关（r=0．531，0．953；P均〈0．05）。结论血清IL-1β、IL-1Rα与支架术后的炎性过程有关，两者的免疫失调状态可能与再狭窄有关。IL-1Rα／IL-1β比值的变化可做为再狭窄监测的指标。