简介:厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼(Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland)及吉非替尼(Gefitinib,AstraZeneca,London,UK)被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗,厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。
简介:有没有听说过胰腺这个小器官呢?它的位置很“高端”,位于我们的胃后面、肠子前面,大约就在上腹部。虽然它的面积不算大,但是胰腺的功能确实复杂且重要!它既可以分泌消化酶,参与我们体内的营养代谢,又可以分泌胰岛素等调节血糖的激素。但如果你一不小心中了胰腺癌,就会让人生命垂危……
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月~第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.
简介:目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、p27、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低(P﹤0.01)。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义(P﹤0.01);5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低(P﹤0.01)。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。
简介:目的探讨厚发性小肠肿瘤的临床特点,基层医院对其早期诊断及治疗手段。方法回顾性分析26例原发性小肠肿瘤患者的临床资料,并进行分析和总结。结果26例患者均经手术和病理检查证实诊断。其中良性肿瘤7例(26.9%),以平滑肌瘤多见;恶性肿瘤19例(73.1%),腺癌多见。小肠肿瘤位于十二指肠6例(23.1%),空肠8例(30.8%),回肠12例(46.1%)。主要临床表现为腹痛、腹部肿块、肠梗阻、消化道出血及黄疸等。术前与术后诊断相符10例,其余均误诊,误诊率61.5%。全组均行手术治疗,无手术死亡病例。结论原发性小肠肿瘤发病率低,缺乏特异性的临床表现,误诊率高,对有出血、腹痛、梗阻、包块等临床表现者应高度怀疑该病可能;诊断不明者应综合采用各种检查,特别是腹腔镜检查,必要时剖腹探查。一经诊断,应及时行手术治疗。
简介:背景与目的:选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用,但在胶质瘤方面研究还不多见,本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)诱导胶质瘤C6细胞凋亡,及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法:应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用,通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量,通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果:随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少(P〉0.05).吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光,治疗组(Celecoxib50μmol/L)凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片.Celecoxib浓度为12.5μmol/L和50μmol/L时.FCM法检测凋亡分别为5.83%和15.32%.Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性.细胞凋亡随浓度增加而增多。结论:Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性,随PGE2合成下降细胞凋亡增多,PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一.对胶质瘤的治疗有重要意义。