简介:目的:探讨淫羊藿素(icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测,不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性(P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后,只460细胞凋亡率分别为(4.90±1.20)%、(13.5±2.32)%、(16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调?13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平,上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活,抑制H460细胞增殖。
简介:目的中性粒细胞/淋巴细胞比率(neutrophiltoymphocyteratio,NLR)的上升与多种肿瘤的预后不良相关n本研究目的为探讨NLR对根治术后直肠癌患者预测预后的意义。方法回顾性分析142例直肠癌患者的临床资料,根据受试者工作特征曲线(reeeiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)的结果选取NLR截点,根据NLR截点分析结果将入组患者分为高、低NLR两组。分析比较两组患者临床病理以及总体生存的差异。结果根据ROC曲线选取1.76为NLR截点。两组问患者年龄、性别、合并基础疾病、直肠癌组织类型、手术方式(腹腔镜或开腹手术)及术式(Dixon或Mile)比较无统计学差异(P〉O.05)。高NLR组患者T3+4期、淋巴结转移(N1-3)以及TNM、Dukes分期较晚患者比例显著高于低NLR组患者。高NLR组及低NLR组患者5年生存率分别为51.4%及74.2%,差异有统计学意义(P〈0.05),NLR升高提示患者总体预后不佳。结论NLR可作为预测直肠癌患者根治术后生存预后的生物学标记物。
简介:目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞(hLECs)体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养,对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异;采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达;Westernblotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较,实验组hLECs的成管能力更强,培养第7天即形成丰富的网状结构,至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量(2.93±0.56条)即明显多于对照组(1.56±0.26条,P〈0.05)。实验组微丝结构完整连续,呈极性排列,细胞有伪足伸出,对照组微丝结构不明显;两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达(37.46±16.73,1.20±0.04)与对照组(20.35±12.58,0.59±0.05)比较均有增加(P〈0.05)。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:目的:观察负载抗原树突状细胞(dendriticcell,DC)活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors,EGFR-TKI)耐药性晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的临床疗效及毒副反应。方法41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例,化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖,化疗后14d静脉回输该细胞,以培美曲塞500mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75mg/m2静脉滴注,d1。每3周重复1次。化疗组20例,以培美曲塞500mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75mg/m2,静脉滴注,d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD95+和CD122+明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%(P〉0.05),疾病控制率分别为76.19%和60.00%(P〈0.05)。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月,明显高于化疗组的3.7个月(P〈0.05)。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%,高于化疗组45.00%(P〈0.05)。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%,明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%(P〈0.05)。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好,能提高患者免疫功能和改善生活质量,减低化疗毒副反应,安全性较好。
简介:目的:探讨流式细胞术检测微小残留病(MRD)对判断儿童B淋巴细胞白血病(B-ALL)的预后价值。方法:回顾性分析2011年7月至2014年6月在我院初诊的196例B-ALL患儿,通过流式细胞术监测以上患儿诱导化疗第15天、第33天、第12周的骨髓MRD。结果:MRD阳性组中中危和高危分型的比例明显高于标危组,差异有统计学意义(P〈0.05);分析各时间点MRD,显示MRD水平越高,患儿的复发率越高,3年EFS越低。其中第15天MRD≥10-2组、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3组的患儿预后不佳;经多因素分析显示,第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。结论:流式细胞术检测MRD对儿童B-ALL具有重要的临床预后判断意义;需动态监测MRD,第15天MRD≥10-2、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3的患儿预后不佳,需调整危险分层及化疗强度;第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。
简介:背景与目的:细胞黏附分子L1(celladhesionmoleculeL1,L1CAM)是一种跨膜黏附蛋白,在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制L1CAM表达,并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法:将针对L1CAM的小干扰RNA(siLl)和阴性对照siRNAfsiCon)转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组:空白对照组(胶质瘤U251细胞)、阴性对照组(转染siCon的胶质瘤U251细胞)、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞)。蛋白质印迹法(Westernblotting)~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1/2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂(cisplatin)和P13K/AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果:实验组L1CAM、pAKT.pERKl/2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P〈0.01),但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组,提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论:RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用,并可抑制P13K/AKT和MAPK信号激活.一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。
简介:目的:总结朗格罕细胞组织细胞增生症(langerhanscellhistiocytosis,LCH)的主要临床特点、诊断、治疗以及预后,尤其是以胆管炎为主要表现的病例。方法:回顾性分析2012年7月-2016年4月至湖南省儿童医院确诊并住院治疗的12例LCH患儿的临床表现、实验室检测、骨髓细胞学检查以及治疗情况,治疗以化疗为主。单器官受累8例,多器官系统受累4例。结果:12例LCH患儿中,11例有程度不一的黄疸,8例超声表现为肝大,2例骨骼系统有破坏,6例有肺部侵犯。结论:LCH的诊断是复杂的,可能涉及多个器官系统,其临床表现和疾病变化的过程是从早期一个孤立的表现到后来多系统表现,通过对这些病例的研究可能有助于我们对LCH的病理生理学的认识和理解,从而提高临床对LCH的诊断和治疗。
简介:目的研究人脐血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller,CIK)体外培养扩增,并检测其功能。方法应用Ficoll-Hypaque离心获得界面细胞,贴壁培养2h,获得悬浮单个核细胞,体外以重组人白介素-1、重组人白介素-2、γ-干扰素和CD3抗体诱导培养15d。在CIK发育过程中,在光镜下观察其生长情况,应用流式细胞仪检测CIK表型。采用MTT法检测CIK对肿瘤细胞的杀伤性。结果CIK前3d细胞扩增不明显,在培养4d后,细胞增殖,呈团,可观察到不规则形的细胞.细胞体积增大,胞质少、胞核大、圆.有时可观察到细胞分裂相。培养12d后CIK细胞高表达CD3^+CD56^+,CD3^+CD8^+细胞缓慢增长,CD3、CD4细胞有所增加,在d7之后有所下降,CD3^+细胞维持高水平且变化不明显。CIK细胞对2种来源于不同组织的肿瘤细胞均产生了明显的杀伤性。结论人脐血经重组人白介素-1、重组人白介素-2、γ-干扰素和CD3抗体体外诱导培养,能诱导出CIK,并对恶性肿瘤细胞有明显的杀伤活性。
简介:目的:非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的2/3以上,就诊时绝大多数系晚期病例,我们选择序贯化放疗模式对功能状态欠佳患者,尤其是老年患者进行综合治疗,对远期疗效进行分析。方法:回顾性分析我科2000年1月至2004年6月收治的经病理证实的89例非小细胞肺癌患者综合治疗的远期疗效。结果:全部病例均随访至2005年6月30日,4例失访,随访率95.5%。1、3、5年生存率分别为64.0%、27.0%、24.4%。Ⅰ期1、3、5年生存率分别为92.9%、85.7%、70.0%;Ⅱb期91.7%、30.0%、42.9%;Ⅲa期60.0%、16.7%、14.3%;Ⅲb期50.0%、5.9%、0;Ⅳ期47.8%、6.7%、0。随着临床分期增高,1、3、5年生存率降低,有显著性差异。Ⅰ、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期中位生存期分别为60、60、14、13、12.5个月。Ⅰ-Ⅱ期手术+化疗±放疗组与化疗+放疗组1、3、5年生存率无明显差异。Ⅲa期、Ⅲb期手术+化疗±放疗组1、3、5年生存率与化疗+放疗组无明显差异。Ⅳ期联合化疗±减症放疗可延长生存期。结论:局部晚期非小细胞肺癌序贯化放疗可以延长患者的生存期。