简介:目的探讨低剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能(DA)神经元发育和神经行为的影响。方法将出生后11dSprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜(DMSO)组和生理盐水(NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14d经腹部皮下注射低剂量(每日5mg/kg)CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15d、20d、30d及60d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30d和60d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。
简介:在小儿反复呼吸道感染发病过程中,小儿脾常不足是反复呼吸道感染的内在因素。笔者在中医学肺脾相关理论指导下,采用益黄散加减敷脐,认为改变用药途径,可提高调治用药依从性,是小儿反复呼吸道感染防治的一个方向。本文拟对此进行相关的理论探讨。
简介:目的:对比研究先天性肠神经元发育不良症B型患儿行腹腔镜下结肠次全切除术、Soave术和Duhamel术的临床疗效。方法回顾性分析2005年3月至2013年3月接受腹腔镜结肠次全切除的B型肠神经元发育不良患儿的随访资料。其中接受腹腔镜辅助下Duhamel术(直肠后拖出术)28例,同期接受腹腔镜辅助下Soave术(直肠内拖出术)34例。入选的62例患儿诊断依据为临床表现、术前影像学结果、直肠黏膜活检、术中快检和术后病检报告。分别比较两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、排便频率、术后并发症及排便功能方面有无差异。结果腹腔镜Duhamel术和腹腔镜Soave术在手术时间、术中出血量、术后住院时间方面比较,均无统计学意义(P>0.05)。排便频率比较:腹腔镜下Duhamel术患儿术后2周内排便频率平均8次/d,明显少于腹腔镜下Soave术的15次(P<0.05);恢复到正常排便频率(1~2次/d)时间比较:腹腔镜下Duhamel术平均为(3.5±0.5)个月,腹腔镜下Soave术平均为(6.7±0.8)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。腹腔镜下Duhamel术患儿术后发生小肠结肠炎1例(3.6%),污粪1例(3.6%),粪石1例(3.6%);腹腔镜下Soave术后发生小肠结肠炎4例(11.8%),吻合口狭窄1例(2.9%),便秘复发2例(5.8%),污粪1例(2.9%)。肛周湿疹的发生率:Soave术组明显高于Duhamel术组(41.2%VS7.2%)。58例术后获功能随访,平均随访时间为4年6个月(2个月至8年)。接受腹腔镜下Duhamel术的患儿其排便功能优良率为85.2%,腹腔镜下Soave术为87.0%。两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论行结肠次全切除的B型肠神经元发育不良患儿,腹腔镜下Duhamel术后小肠结肠炎的发生率低于Soave术式,腹腔镜下Duhamel术后近期排便频率少,且排便频率更快恢复正常,肛周湿疹发生率低。
简介:目的通过研究窒息患儿脑干听觉诱发电位(BAEP)异常与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的相关性,探讨NSE对早期了解窒息患儿听神经损害的临床意义和应用前景。方法选择该院窒息足月新生儿52例作为研究组,根据Apgar评分以及是否合并缺氧缺血性脑病(HIE)分为单纯轻度窒息组23例、单纯重度窒息组15例和窒息合并HIE组14例。采用双盲试验在生后7d同一时间检测BAEP和NSE,初次BAEP检测异常者在生后3个月同一时间进行第2次BAEP和NSE检测。正常足月新生儿30例作为对照组。结果窒息患儿两次听力损伤检出率分别为50.0%,21.2%。BAEP两次检出异常率,重度窒息组(63.3%,26.3%)与轻度窒息组(36.9%,5.9%)比较,差异均有显著性意义(P〈0.05),HIE组(57.1%,31.3%)与重度窒息组比较差异无显著性意义。各研究组NSE水平均明显高于对照组(P〈0.01),重度窒息组为26.70±2.34μg/L明显高于轻度窒息组的17.18±3.16μg/L,差异有显著性意义(P〈0.01),HIE组为27.00±2.01μg/L,与重度窒息组比较差异无显著性意义。BAEP异常组NSE水平为25.69±4.12μg/L高于BAEP正常组的17.15±3.09μg/L(P〈0.01),NSE水平随着V波反应阈值的增高而增高(P〈0.05)。结论血清NSE水平与BAEP密切相关,可作为早期评估窒息患儿听神经损害和判断预后的指标之一。
简介:目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组(JNK抑制剂组)。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低(P〈0.01);Bim及CC3表达水平增高(P〈0.01)。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高(P〈0.01);Bim及CC3表达水平降低(P〈0.01)。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少(P〈0.01)。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。