简介:目的探讨改良微创经椎间孔椎体间融合术(transforaminallumbarinterbodyfusion,TLIF)治疗腰椎退行性疾病的疗效。方法回顾性分析自2010年11月至2011年12月,笔者对常规TLIF技术进行改良,在扩大减压时利用后路腰椎椎间融合(posteriorlumbarinterbodyfusion,PLIF)部分技术,采用肌间隙入路直视下微创手术治疗腰椎退行性疾病153例,共193个节段,男76例,女77例;年龄22~74岁,平均53.1岁。Ⅰ°~Ⅱ°退行性腰椎滑脱症33例,腰椎间盘突出症伴节段不稳70例,腰椎管狭窄症50例。采用腰椎功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI)和日本骨科协会(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分评定患者手术后的疗效;椎体间植骨融合评定参照美国食品药品管理局推荐的Simmons法并结合CT检查。结果153例均获得随访,时间13~26个月,平均20.6个月。无椎弓根钉失败及Cage前、后侧移位。1例术后出现下肢麻木感,为TLIF侧,于3个月内症状消除;2例术后1年出现腰痛,X线片示未融合。根据ODI及JOA评定显示患者手术前、手术后的分值改变有统计学意义(P〈0.05),JOA评分术后平均改善率81.6%,植骨融合率为98.7%。结论微创改良TLIF扩大了手术适应证,使操作更加简单、安全,融合率高,选择性用于治疗腰椎退行性疾病疗效满意。
简介:目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素(10^-8-10^-6mol/L)分别干预24、48、72h,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量,分析量效关系和时效关系,以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,并存在浓度依赖和时间依赖效应,其最佳浓度为10^-7mol/L,最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol/L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达,其作用较17β-雌二醇持久和滞后。
简介:目的研究经椎间孔入路椎间融合术并单侧椎弓根螺钉固定治疗腰椎退变伴不稳症的临床疗效。方法29例腰椎不稳症的患者行椎间孔入路椎间融合术并单侧椎弓根螺钉固定术,共融合29个椎间隙。记录其手术时间、出血量、术后并发症等。观察其临床疗效满意率和植骨融合率等。结果平均手术时间100min,出血量约450mL。所有患者伤口均I期愈合。术中未出现硬膜囊撕裂、马尾神经损伤。患者均随访16—30个月。1年后所有病例均达到椎间隙骨性融合。3例术后0.5年仍遗留轻度腰背部疼痛,经非手术治疗后疼痛缓解失,临床疗效优良率为93.1%。结论经椎间孔入路椎间融合术并单侧的椎弓根螺钉固定创伤小、并发症少、临床疗效满意,是治疗退变性腰椎不稳症的安全、有效方法。
简介:腰椎椎间盘突出症(LDH)是脊柱外科的常见病和多发病。大部分LDH患者可通过非手术治疗达到一定临床疗效,但仍有部分患者经正规的非手术治疗后,其症状未见明显改善,需行手术治疗。目前手术治疗方法分为传统开放手术和微创手术两大类。与传统开放手术相比,微创手术具有创伤小、出血少、手术时间短、费用低、住院天数少、术后恢复快、并发症少等优点。近20年来,随着微创理念的推广和手术器械的改进,经椎间孔入路经皮内窥镜下腰椎椎间盘切除术(PETD)得到了飞速的发展。为了更好地掌握该项技术,本文就PETD在LDH治疗中的应用和进展情况综述如下。
简介:目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10^-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。
简介:目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低(P〈0.05),而细胞ALP活性均较高(P〈0.05),且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调(P〈0.05),且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方(骨康方)含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方(骨康方)水平的增高,成骨分化更明显。
简介:目的探索术前三维影像测量结合自行研制的激光导航器辅助穿刺行经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术(PETD)的临床效果。方法2016年3月—2017年8月,共57例腰椎椎间盘突出症(LDH)患者接受PETD治疗,32例患者采用传统穿刺方式行PETD(对照组);25例患者采用激光导航器辅助穿刺行PETD(试验组)。术中记录穿刺次数、手术时间、透视次数及患者术中疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,并进行比较。结果试验组穿刺次数、透视次数、手术时间及术中腰痛VAS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后VAS评分与术前相比均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论激光导航器结合三维影像测量辅助穿刺,能够有效减少PETD的穿刺次数、透视次数及手术时间,手术效果良好,可减少患者术中长期俯卧产生的不适感,降低医患人员辐射暴露剂量,间接降低PETD的学习曲线。
简介:目的研究不同强度低频正弦交变电磁场(Sinusoidalelectromagneticfields,SEMFs)对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(ratMesenchymalstemcells,rMSCs)成骨性分化的影响,从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞,每天在频率为50Hz,强度为0.2mT、0.6mT、1.0mT、1.4mT、1.8mT、2.2mT、2.6mT、3.0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数;并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA,用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2/Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长,1.8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化,表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2/Cbfal基因的表达量均高于其他组,亦显著高于对照组(P〈0.05)。结论在50Hz、0.2~3.0mT范围内,1.8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,是此范围内最佳的治疗用磁场参数。
简介:目的:比较微创经椎间孔融合内固定与传统开放经椎间孔融合内固定术治疗腰椎椎间盘突出症的临床疗效。方法2009年10月~2012年10月,对54例腰椎椎间盘突出症手术患者进行回顾性分析,其中男32例,女22例,年龄34~60岁,平均42.7岁;病变节段为L4/L534例,L5/S120例。依据手术方式将其分成微创经椎间孔腰椎椎体间融合(minimallyinvasivetransforaminallumbarinterbodyfusion,MiTLIF)组和开放经椎间孔腰椎椎体间融合(opentransforaminallumbarinterbodyfusion,OTLIF)组,分别为24例和30例。分析手术时间、手术出血量、住院时间、术中术后并发症,影像学观察术后1年椎间融合情况,采用日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分评估临床效果。结果所有患者均获随访,随访时间12~36个月,平均21.4个月,MiTLIF组出血量(40.2±15.6)mL,住院时间(6.2±2.4)d,术后2周JOA评分18.7±1.9,OTLIF组出血量(203.6±52.8)mL,住院时间(10.8±4.2)d,术后2周JOA评分15.1±1.4,2组差异具有统计学意义(P<0.05)。2组手术时间,术中术后并发症发生率,术后1个月、3个月和1年JOA评分,术后1年椎间融合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在行单侧椎弓根固定治疗腰椎椎间盘突出症时,MiTLIF组出血量更少短期临床疗效更好。
简介:目的评价经皮椎间孔镜椎间盘切除术(percutaneoustransforaminalendoscopicdiscectomy,PTED)与椎板开窗髓核摘除术(fenestrationlaminectomy,FL)对腰椎手术节段的影响。方法2008年3月~2012年3月本院收治单节段腰椎椎间盘突出症行PTED或FL患者82例,并获得完整随访,测量手术前后椎间隙高度、椎间孔高度、腰椎活动度变化情况及关节突关节间隙差、小关节角度差的变化情况,评估2种术式对脊柱运动单位的影响。结果PTED组和FL组的平均随访时间分别为25.9个月和24.5个月。2组的手术节段椎间隙高度及椎间孔高度均降低,PTED组的丢失量均小于FL组,差异有统计学意义(P〈0.01);2组的手术节段活动度均增加,FL组活动度增加大于PTED组,差异有统计学意义(P〈0.01);PTED组关节突关节间隙差和小关节角度差较术前增加,差异有统计学意义(P〈0.05),FL组则较术前降低,差异有统计学意义(P〈0.05),2组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论治疗单节段腰椎椎间盘突出症,PTED对椎间隙高度、椎间孔高度、手术节段运动功能的影响程度较FL小;FL对关节突关节间隙和小关节角度的影响程度较PTED小。
简介:目的观察富血小板血浆(PRP)凝胶及腺病毒介导的骨形态发生蛋白2(BMP-2)基因转染对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成软骨分化的影响。方法取新西兰大白兔骨髓培养BMSCs,抽取静脉血制备PRP,以Ad-GFP-hBMP-2(BMP-2-BMSCs组)及Ad-GFP(对照组)转染的BMSCs分别与PRP凝胶复合,继续培养。用扫描电镜、MTT检测PRP凝胶的生物相容性,RT-PCR检测各组的I型胶原、n型胶原、X型胶原、蛋白聚糖、SQX-9表达。结果扫描电镜及MTT检测证实PRP凝胶具有良好的生物相容性。RT-PCR分析表明,单层培养的BMP-2-BMSCs组的n型胶原、蛋白聚糖和S0X-9的表达水平均高于对照组〇P<0.05),但I型胶原表达水平较对照组明显下降(尸<0.05),同时X型胶原表达水平与对照组相比差异无统计学意义〇P>0.05);与PRP复合后,BMP-2-BMSCs组的n型胶原、蛋白聚糖和SQX-9表达水平较对照组升高(P<0.05),而I型胶原和X型胶原表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染BMP-2的BMSCs在PRP凝胶中生长良好,BMP-2基因转染能促进BMSCs的体外成软骨分化。
简介:目的探讨3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉在经椎间孔腰椎椎间融合术(TLIF)治疗腰椎椎管狭窄症中应用的可行性、准确性和安全性。方法回顾性分析2016年1月—2017年3月本院采用TILF治疗的单节段腰椎椎管狭窄症患者的临床资料,选取10例应用3D打印模板导航置钉的患者作为试验组,选取一般情况相似的10例作为对照组。试验组下肢无临床表现侧在3D打印模板导航下置入螺钉(模板侧),下肢有临床表现侧切开后经Wiltse入路顺导针置入螺钉(穿刺侧);对照组采用传统徒手法置入椎弓根螺钉。记录患者手术时间、出血量、透视时间及次数、螺钉置入的准确性及脊髓、神经损伤并发症发生情况。结果试验组手术时间、出血量少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组模板侧透视时间及次数少于穿刺侧及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);而穿刺侧与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。试验组无2级螺钉,对照组2级螺钉有4枚。0级螺钉比例,试验组两侧均优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组两侧差异无统计学意义(P〉0.05)。所有患者均无脊髓、神经损伤等并发症发生。结论3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉应用于TLIF治疗腰椎椎管狭窄症是可行的。虽然应用过程中需要注意避免皮肤移动、体位变化对置钉准确性的影响,但仍是一种新的、可选择的微创置钉技术。
简介:目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。