简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。
简介:目的:观察右星状神经节阻滞(R-SGB)对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法:ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例.随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1%利多卡因10ml经c6入路行R-SGB,对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP.MBP、HR、ECG,Sp02和RPP的变化。结果:研究组各时点与入室基础值比较,仅诱导后SBP.DBP、MBP鼠著降低.窥喉时HRP和RPP显著升高(P〈0.01);在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP,MBP显著降低(P〈0.01);窥喉时SBP、DBP、MBP.HR、RPP均显著升高(P〈0.01).并持续至播管后5分钟。组间比较.对照组升高的程度显著高于研究组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用,可用于调控全麻插管期心血管不良反应。
简介:目的:探讨腰-硬联合麻醉用于65岁以上合并心血管疾病的老年病人下肢手术的安全性。方法:128例合并心肌缺血的老年病人,术前进行评估和治疗,改善心功能储备。采用腰-硬联合麻醉,蛛网膜下腔使用0.5ml%布比卡因重比重液2-2.5ml(布比卡因10-12.5mg),硬膜外腔使用1.5-2%利多卡因,麻醉平面控制在T0以下,观察蛛网膜下腔注药后5、10、20、30minBP、HR、SPO2的变化,麻醉效果和麻醉并发症。结果:全组病人镇痛良好,肌肉松驰,效果满意,对呼吸循环影响小,围术期无死亡。结论:腰-硬联合麻醉可安全用于合并心血管疾病老年病人下肢手术。充分的术前准备、合理用药,加强麻醉监测和管理是重要保证。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。