简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:目的:观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα,简称6-Keto)的变化。方法:两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血,采用放免法测定上述血浆物质,并记录各点的MAP、CVP及HR。结果:EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点,EH组TXB2高于N组,6-Keto明显低于N组,TXB2/6-keto(简称T/6)明显高于N组;于B点,EH组TXB2增高,T/6升高;于C点和D点,EH组TXB2降低,同时6-Keto减少,T/6降低。N组TXB2的变化相反,但T/6于各点均无变化。结论:高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化,TXB2和6-Keto失衡,T/6明显变化.
简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)和对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)和脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比,对照组的血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组的ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min和30min的ICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg和14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高,并抑制DIS反跳.
简介:目的:研究观察年龄对手术后早期低氧血症的影响。方法:选择1152例施择期整形外科手术的婴儿,小儿和成年人,根据年龄将患者分为四组:I组为108例年龄≤1岁的婴儿;Ⅱ组为240例年龄14~58岁的成年人,在手术后到达麻醉恢复室即刻(0min)和5、10、15、20、30、40、50、60、120和180min时,记录患者呼吸空气状态下的SpO2,同时用改良的Aldrete麻醉恢复评分系统评估患者从麻醉中的恢复情况。结果:在麻醉恢复室,低氧血症(SpO2=86%~90%)和严重低氧血症(SpO2≤85%)的发生率在I组分别为30.6%和16.7%,Ⅱ组分别为14.1%和3.3%,Ⅲ组分别为7.8%和0.6%,低氧血症最常发生在麻醉后的1h内,尤其是婴儿麻醉后的40min内以及年龄较大小儿和成年人麻醉后的15min内,用直现回归分析发现,到达麻醉恢复室初期的SpO2低水平与小儿的年龄具有明显相关性,但是,手术后早期的SpO2水平和低氧血症发生率仅与婴儿的恢复评分相关,因此我们认为,即使在施择期整形外科手术的健康患者,手术后早期也需要严密的呼吸监测,尤其是婴儿。结论:在手术后早期,年龄患者具有较低的SpO2水平和更高的低氧血症发生率。
简介:目的:比较Supreme和Proseal喉罩用于腹腔镜手术患者的气道管理。方法:择期全麻下腹腔镜手术患者60例。随机分为S(Supreme喉罩)组和P(Proseal喉罩)组。记录喉罩置入时间.置入次数及胄管置入情况。分别记录置入喉罩后1min.5min及置入胃管5rain时的SpO2.SBp.DBp.Hr.气道峰压。结果;两组各时点的SpO2.SB-.DBe.Hr.PETCO2.Peak之间无统计学差异。S组置入喉罩时间短于P组喉罩置入时间.其中1次置入成功率91%.2次成功率100%。两组拔喉罩后不良反应的发生率之间无统计学差异。结论:Supreme喉罩置入快速.通气效果好.拔除后不良反应少,可安全有效地用于腹腔镜手术患者的全麻气道管理。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。