简介:目的观察分子吸附再循环系统(MARS)对肝衰竭患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响,探讨MARS在肝衰竭治疗中的临床价值。方法28例肝衰竭患者接受MARS治疗,采用ELISA法测定血清TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平,比较其在治疗前后的变化。结果在MARS治疗结束时,患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平分别为(40.3±3.7)pg/ml、(25.9±1.9)pg/ml、(33.6±2.5)pg/ml,显著低于治疗前【(81.5±6.2)pg/ml、(49.3±2.2)pg/ml、(66.8±4.1)pg/ml,P均〈0.01】;治疗结束时血清IL-10和IL-12水平分别为(39.3±2.6)pg/ml和(168.7±8.5)pg/ml,显著高于治疗前【(37.1±1.9)pg/ml和(98.6±6.5)pg/ml,P〈0.01】;在MARS治疗结束后7d,患者TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平分别为(80.3±3.9)pg/ml、(48.6±2.1)pg/ml、(65.1±2.4)pg/ml、(38.4±2.2)pg/ml、(99.8.6±7.9)pg/ml,与治疗前相比,差异无显著性(P〉0.05)。结论MARS治疗肝衰竭患者有利于纠正失衡的Th1/Th2型细胞因子水平,减轻免疫反应对肝组织的损伤,为肝细胞再生提供机会。
简介:背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高(P〈0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低(P〈0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均〈0.05]。结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。
简介:背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。
简介:目的了解恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者T细胞亚群及补体的变化。方法采用流式细胞仪检测63例慢性乙型肝炎患者在使用恩替卡韦治疗前后外周血T细胞亚群的变化,采用Beckman-CoulterImmage800免疫化学系统及其配套试剂测定血清补体C3和C4,采用实时荧光定量PCR法检测外周血HBVDNA水平。结果在治疗6月结束时,63例患者肝功能明显好转,HBVDNA转阴,与治疗前比有统计学意义(P〈0.05),16例(25.4%)HBeAg阴转;恩替卡韦治疗前后CD3、CD4和CD8比率分别为1002.3±356.5、563.2±185.6和435.6±156.8,及1350.5±258.3、745.0±223.4和601.5±336.5(P〈0.05);C3和C4水平分别为0.705±0.102g/L和0.135±0.082g/L,及1.185±0.189g/L和0.216±0.046g/L(P〈0.05)。结论CHB患者存在不同程度的细胞免疫功能低下,在恩替卡韦治疗后能得到一定程度的纠正。
简介:目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪(TMP)对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞,分别给予50mg/L、100mg/L、200mg/LTMP和未加药物的阴性对照处理,采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力,使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP2)蛋白表达情况,并计算MMP-2/TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大,HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低,50mg/L、100mg/L、200mg,TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为(56.2±5.1)%、(36.9±4.2)%、(22.1±3.2)%,明显低于阴性对照组的【(89.4±4.6)%,P〈O.05】;100mg/L和200mg/LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为(196.6±10.6)个/视野、(182.2±12.4)个/视野,明显低于阴性对照组的(234.6±8.7)个/视野(P〈0.05);100mg/L和200mg/LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为(145.9±9.8)个/视野和(123.5±9.3)个/视野,明显低于阴性对照组的(166.3±10.2)个,视野(P〈0.05);随着TMP浓度的加大,细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低,而TIMP2蛋白表达量逐渐升高,与阴性对照组比,实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2/TIMP2比值明显降低,而TIMP2蛋白表达量明显升高(p〈O.05)。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。
简介:背景:前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞(ICC-MY)数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激(GES)对胃慢波的调控。目的:观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法:建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果:GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞(SMC)直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论:胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。
简介:背景:嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床表现缺乏特异性,临床和病理医师对此尚未引起足够重视,诊断往往延迟。目的:探讨EG的临床特征。方法:回顾性分析2011年10月-2013年9月复旦大学附属中山医院确诊为EG患者的临床、实验室、内镜、影像学和治疗的资料。结果:10例EG患者的平均年龄41.9岁,4例有过敏史或哮喘史,起病至确诊时间平均25d。临床均表现为腹痛,伴腹胀、腹泻或呕吐;8例血嗜酸性粒细胞增加,CT示7例胃和小肠壁广泛水肿,分层状肠壁增厚或腹腔积液。内镜检查发现6例胃窦、十二指肠或空肠黏膜充血糜烂。所有病例经胃肠黏膜活检和(或)腹水检查明确嗜酸性粒细胞浸润。7例患者予泼尼松治疗有效,1例停药后复发。结论:EG可能并非罕见,腹痛伴血嗜酸性粒细胞增多,或腹痛患者CT发现胃肠壁均匀水肿或分层状肠壁增厚,或伴腹水,需考虑EG,多部位包括十二指肠降部多点活检行病理学检查发现黏膜嗜酸性粒细胞浸润是确诊的主要手段。激素治疗可有效缓解症状和血嗜酸性粒细胞增多。
简介:单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力,但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的:通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体(EGFR)单抗(西妥昔单抗)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对胃癌的治疗作用。方法:经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后.观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组,以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率.应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果:EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用(P〈0.05)。结论:EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高.
简介:目的探讨老年非肝病患者肝功能指标的临床特征。方法纳入A组150例为〈60(46.83±6.08)岁,B组222例为60-74(65.89±4.61)岁和C组278例为〉/75(82.91±4.77)岁患者。常规检测肝功能指标。结果B组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)分别为(24.35±28.82)U/L、(36.45±34.23)U/L、(78.44±35.44)U/L,均分别高于A组的[(17.85±9.65)U/L、(28.38±22.23)U/L、(72.78±28.79)U/L,P〈0.05]和C组的[(17.72±12.05)U/L、(28-31±19.04)U/L、(70.36±20.04)U/L,P〈0.01];血清总胆汁酸(TBA)、血清白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、血清前白蛋白(PA)水平在A、B、C组呈现出依次下降趋势(P(0.05或P〈0.01);B组和C组基础疾病患病率分别为74.77%和179.50%,显著高于A组的32.67%(P〈0.01),合并罹患多种基础疾病的比例也随年龄呈上升趋势。结论60岁-74岁老年组肝功能异常突出,随年龄增长肝脏合成和代谢等功能降低,尤其是蛋白合成功能降低更明显,基础疾病患病率明显升高,提示临床上应慎用加重肝脏负担的药物,避免药物性肝损伤的发生,并注重营养支持治疗。
简介:目的探讨疼痛管理对晚期原发性肝癌(PLC)患者生命质量的影响。方法在95例PLC患者中,给予42例对照组患者常规护理,给予43例观察组患者常规护理联合疼痛管理。采用视觉模拟评分(VAS)评估疼痛,采用Morisky用药依从性量表评价患者用药依从性,采用《行为医学量表》评价患者生命质量,采用我院自制的量表行护理满意度评价。结果干预后,观察组患者癌痛程度明显轻于对照组(P<0.05);在43例观察组患者中,治疗依从性好者38例(88.4%),显著高于42例对照组中的26例(61.9%,P<0.05);生命质量明显好于对照组(P<0.05);护理满意度为86.0%,显著高于对照组的52.4%(P<0.05)。结论疼痛管理有助于减轻晚期PLC患者的癌痛程度,提高治疗依从性和生命质量,应强化开展此工作。【关键词】原发性肝癌;疼痛管理;生命质量
简介:目的:观察非语言沟通宣教图册在ICU气管插管重症合并消化道出血患者护理中的应用效果。方法:回顾性分析2017年1月-2018年6月我院ICU气管插管重症合并消化道出血患者100例,根据沟通方式不同,将纳入患者分为实验组与对照组各50例,对照组住院期间采用常规沟通方式,实验组沟通中加以非语言沟通宣教图册,比较两组一次沟通时间及一次沟通成功率、沟通前后生命体征变化、沟通不良事件发生率、患者满意度。结果:实验组一次沟通时间(2.14±0.66)min,显著低于对照组的(4.52±1.08)min(P<0.05);实验组一次沟通成功率96.00%,显著高于对照组的82.00%(P<0.05);沟通后,两组收缩压、舒张压、心率均显著低于沟通前(P<0.05),且实验组降低幅度大于对照组(P<0.05);实验组沟通不良事件总发生率10.00%,显著低于对照组的30.00%(P<0.05);实验组服务态度、护理技术、有效沟通、满足需求、住院安全感满意度得分均显著高于对照组(P<0.05)。试验组患者出血量、出血时间分别为(454.23±15.38)ml及(27.52±3.51)h,均显著优于对照组(P<0.05),结论:在ICU气管插管重症合并消化道出血患者护理中应用非语言沟通宣教图册,能够缩短一次沟通时间,提高一次沟通成功率,减小患者因躁动、焦虑等引起的血压、心率升高,缓解患者出血情况,降低沟通不良事件发生率,同时提高患者满意度。
简介:已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.
简介:目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大。