简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：目的观察糖基化终末产物（AGEs）对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及功能的影响。方法体外培养的人外周血EPCs根据不同AGEs-人血白蛋白（HSA）浓度分为对照纽、正常组（终浓度7．5mg／L）、干预1组（终浓度15mg／L）、干预2组（终浓度30mg／L）和干预3组（终浓度60mg／L）。采用密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞；激光共聚焦显微镜检测其对FITC-标记荆豆凝集素1的吸附和Dil-标记乙酰化低密度脂蛋白进行细胞功能鉴定；加入AGEs后，分别采用MTT法、Boyden小室测定EPCs的增殖、迁移能力；人纤维连接蛋白检测EPCs的黏附能力；用体外血管生成分析试剂盒检测不同浓度AGEsHSA作用后的EPCs成血管能力。结果高浓度AGEs可减少EPCs贴壁细胞数量（P〈0．01），减弱EPCs的黏附（P〈0．01）、增殖（P〈0．01）、迁移（P〈0．05）和成血管能力（P〈0．01）。结论AGEs可减少人外周血EPCs的数量并使其功能受损。

简介：目的：探讨临床表现、心电图1QⅢTⅢ特征、血浆D-二聚体（DD）水平与肺栓塞（PE）诊断的关系。方法：回顾性分析我院2012年6月至2014年5月进行肺动脉CT血管成像（CTA）的212例住院患者的临床资料。根据肺动脉CTA检查结果，患者被分为PE组（56例）和无PE组（156例）。收集患者住院基本资料，包括临床表现、ECG特征及血浆DD水平，并在两组间进行比较。结果：与无PE组比较，PIE组呼吸困难（44．87％比75％），长期卧床（3．85％比14．29％）患者比例显著升高，无临床表现比例显著降低（38．46％比3．57％），P均〈0．01。PE组ECG具有SIQⅢTm特征的患者比例显著高于元PE组（50％比23．08％），P〈0．01。与无PE组比较，PE组血浆DD〉10μg／ml比例显著升高（19．23％比32．14％），P〈0．05。结论：临床症状有呼吸困难和／或长期卧床者，出现其他心肺疾患不能解释的临床表现时；ECG具有SIQⅢTⅢ特征；DD明显升高（〉10μg／m1）者应考虑肺栓塞的可能性。

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，是血管性痴呆（vasculardementiaVD）、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习记忆和空间辨别能力明显下降。神经病理方面的改变除了神经元的变性和坏死外，还有胶质细胞的攻变：近年的研究证明，慢性脑缺血后神经胶质细胞的活动异常活跃，缺血性脑损伤所激发的神经胶质细胞反应极其复杂，已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围。

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者（AMI）树突状细胞（DC）功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组（22例）和常规治疗加瑞舒伐他汀组（23例），分别于治疗前及治疗后2周抽血，分离外周血单个核细胞，制备DC。检测DC表型（CD86）、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子，并与对照组比较。结果与对照组比较，AMI患者DC表面CD86的表达明显增高，对T淋巴细胞刺激能力增强，经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子（IL-6，IL-12，肿瘤坏死因子a）增多，抑制炎症细胞因子（IL-10）减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正相关（r=0．63，P〈0．01）；瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平；且CD86与hs—CRP水平正相关（r=O．59，P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进，瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：目的：探讨骨髓单个核细胞（BMMSC）移植治疗心肌梗死的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普资讯等电子数据库中检索2014年8月以前有关自体骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死的随机对照试验。通过提取数据进行Meta分析探讨骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后心功能的影响。结果对纳入的12个随机对照试验进行Meta分析，随访至少3个月后各项指标与基础值比较，植入BMMSC后左室射血分数（LVEF）明显增加（WMD=3.65%，95%CI：3.35%～3.95%，P＜0.00001），但存在明显异质性（I2=86%，P＜0.00001）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平较对照组增加，差异有统计学意义（WMD=4.06%，95%CI：3.74%～4.37%，P＜0.00001）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平与对照组相比，差异无统计学意义（WMD=-0.89%，95%CI：-1.94%～0.15%，P＞0.05）。BMMSC治疗组较对照组左室收缩期末容积较前下降，且有统计学差异（WMD=-6.28%，95%CI：-8.39%～-4.16%，P＜0.00001）。BMMSC治疗组左室舒张期末容积与对照组相比，无统计学差异且存在明显异质性（P=0.0005，I^2=70%）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组仍无法消除异质性（P＜0.00001，I^2=89%），排除左室舒张期末容积较其他研究明显增大的研究后，异质性消除且差异具有统计学意义（WMD=-4.29%，95%CI：-8.14%～-0.45%，P＜0.05）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组与对照组相比差异无统计学意义（WMD=-1.41%，95%CI：-6.04%～3.22%，P＞0.05）。结论自体骨髓单个核细胞移植能够提高心肌梗死后左室收缩功能，抑制心室重塑，对基础LVEF＜40%患者效果明显。

简介：目的探讨老年脑梗死严重偏瘫患者急性期的红细胞分布宽度（RDW）与院内预后的相关性。方法回顾性连续纳入2012年1月至2013年12月就诊于上海市嘉定区中心医院急诊科的老年脑梗死严重偏瘫患者209例,根据RDW三位数水平将所有患者分为L-RDW组（73例）、M-RDW组（56例）和H-RDW组（80例）。单因素方差分析比较3组患者住院期间的临床资料、实验室指标及病死率的差异性。根据临床转归再将患者分为存活组（170例）和病死组（39例）,比较其急性期RDW水平的差异性。采用Logistic回归分析方法分析患者死亡的独立危险因素,并计算风险比（OR）;采用Spearman相关分析对RDW与美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分进行相关分析。结果M-RDW组的病死率显著低于L-RDW组及H-RDW组[分别为1.8%（1例）、12.3%（9例）、36.2%（29例）,均P〈0.01）];病死组患者的RDW水平显著高于存活组[中位数14.2（13.3,15.1）比12.5（11.9,13.5）,P=0.002]。高RDW水平（OR=12.164,95%CI：2.544~58.181,P=0.002）及NIHSS评分（OR=1.136,95%CI：1.056~1.221;OR=1.229,P=0.001）是老年脑梗死严重偏瘫患者死亡的独立危险因素;RDW水平与NIHSS评分呈正相关（r=0.167,P=0.016）。结论老年脑梗死严重偏瘫患者不同RDW水平的病死率呈＂U＂形,高水平RDW的病死率最高。RDW水平对判断老年脑梗死严重偏瘫患者预后有重要参考价值。

简介：目的：观察高龄男性慢性心力衰竭（CHF）患者血尿酸（UA）、红细胞分布宽度（RDW）变化，并探讨其与心功能的相关性。方法：研究对象为高龄男性CHF患者60例（心功能Ⅱ级28例，心功能Ⅲ-Ⅳ级32例），心功能正常者30例（正常对照组），分别检测UA、RDW、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平，并行心脏彩超检查，比较不同心功能级别患者的各项指标变化。结果：与正常对照组比较，CHF组血清UA[（318.2±54.3）μmol/L比（434.7±72.7）μmol/L]、RDW[（13.84±0.60）％比（15.79±0.74）％]、hsCRP[（2.23±0.56）mg/L比（6.35±2.34）mg/L]水平均显著升高，且随心功能分级加重而升高（P均＜0.01）；E/A[（1.02±0.36）比（0.75±0.13）]、LVEF[（59±9）％比（49±9）％]显著降低，且随心功能恶化更为降低（P均＜0.01）；心衰组UA、RDW、hsCRP与E/A、LVEF均呈负相关（r＝-0.391～-0.731，P均＜0.05）；RDW与hsCRP呈正相关（r＝0.491，P＜0.05）。结论：血尿酸、红细胞分布宽度与高龄男性患者的心功能相关，其检测有助于判断心衰严重程度并指导临床治疗。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定77例外周动脉疾病患者（包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例）、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度，超声测定颈动脉内膜中层厚度（intimamediathickness，IMT），分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[（2．39±0．07）Sqrtmg／Lvs．（3．58±0．14）Sqrtmg／L，P〈0．001]，氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[（3．20±0．17）Sqrμxg／Lvs.（1．55±0．24）Sqrtμg／L，P〈0．001）。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关（r=0．526，P〈0．001），与颈动脉IMT呈负相关（r=-0．384，P〈0．001）；氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．336，P〈0．001）。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后，血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关（r=-0．235，P〈0．05），与颈动脉IMT呈负相关（r=0．175，P〈0．05）；血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．157，P〈0．05）。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。

简介：摘要利用三维固定原理设计一种骨折复位器，在术中协助骨折复位并起临时固定作用，防止在骨折固定手术中再次移位，同时缩短手术时间，减少手术创伤及出血。方法选择16例老年股骨转子间粉碎骨折患者，术中利用设计骨折复位器协助复位，同时对骨折临时固定。结果通过观察治疗组和对照组两组比较，使用骨折复位器协助骨折复位同时临时固定后，明显缩短手术时间及减少出血，二者有明显差异性（P<0.05）.结论对股骨转子间粉碎性骨折复位时，选用自行设计的骨折复位器对骨折进行复位和临时固定，其稳定性明显优于克氏针临时固定，避免了反复操作带来的损伤，缩短了手术时间，减少了术中出血。