简介：最近一项研究发现，前列腺癌在接受剥减雄激素治疗的男性患者中，糖尿病、心脏病及其他心血管问题更加常见，与正常男性相比。剥减雄激素，是能够降低或消除促进癌症的生长。

简介：目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响.方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组.治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次.对照组用常规2型糖尿病治疗.4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(vonWillebrandfactorantigen,vWFAg)、血小板α颗粒膜蛋白(platetetalphagranulemembraneprotein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activatorofplasminogen;plasminogenactivator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比.结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义.结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效.

简介：24h室性期前收缩(PVS)达1万次以上者在心律失常中并不多见。本文总结分析55例1万次以上PVS24hDCG资料,比较有无器质性心脏病,对PVS分布的影响及每hPVS的频度变异,旨在探讨高频度PVS的临床意义。1资料与方法1.1病例选择自1992年8月至

简介：目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体（interleukin-6receptor,IL-6R）及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1）浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例：心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）126例,稳定型心绞痛（stableangina,SA）41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组（冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组）。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的探讨24h动态心电图（DCG）过程中观察房性期前收缩（PAS）与阵发性心房颤动（Pf）的关系。方法对56例经DCG检测，观察PAS与Pf的关系。结果56例Pf者均伴有频发PAS（24hPAS〉100个），短阵房性心动过速4-4例，阵发性心房扑动2例。其中45例Pf由PAS诱发，占80％。9例由短阵性房性心动过速诱发，占15％。2例由短阵心房扑动诱发。占0．4％。结论频发PAS者心房颤动的发生率很高，早期发现频发PAS需及时治疗，以减少心房颤动发生。

简介：麝香保心丸是近年来用于冠心病治疗的重要中成药之一，广泛的临床应用表明其有明显的抗心绞痛作用。本文观察该药治疗冠心病心绞痛合并频发期前收缩30例，报告如下。

简介：目的对农村育龄妇女对免费孕前优生健康检查的知识、态度、行为进行调查分析,为制定相应干预措施提供依据。方法随机抽取2012年5月~2013年12月本县计划生育服务站登记的1126名农村农村育龄妇女作为研究对象,对其出生缺陷一级预防以及免费孕前优生健康检查的知识、态度、行为进行调查。结果1121名农村育龄女性平均年龄（24.3±2.3）岁,有392名妇女知道出生缺陷受遗传以及环境因素共同影响,432名妇女知道应从妊娠前开始预防出生缺陷;1023名愿意接收免费孕前检查,1049名妇女希望能得到关于免费孕前健康检查的信息,一些妇女觉得风险评估和保密检查结果十分重要,17.0%妇女对免费孕前优生健康检查已有相关了解。关于孕前健康检查项目,很多妇女知道健康检查、实验室检查,对遗传病筛查、优生筛查、健康教育以及风险评估等均了解较少。结论农村孕龄妇女对免费孕前优生健康检查知晓率较低,应加强出生缺陷和孕前保健知识的宣传和教育,提高计划生育服务水平。

简介：急性心肌梗死常引起不可逆转的心肌细胞坏死，随着心肌梗死区域的纤维化和瘢痕形成，发生左室重构并最终导致心力衰竭及恶性心律失常。如何修复坏死心肌方面成为一个新的治疗难点，干细胞具有诱导新生血管生成和组织替代的能力成为治疗急性心肌梗死新的治疗选择。

简介：《路透社》报道，根据发表在《英国泌尿学杂志》的研究，患有心脏疾病的男性或更有可能后悔选择前列腺癌治疗。研究人员随访将近800例接受前列腺癌治疗（如放疗）以及有癌症复发征兆的患者，结果显示伴有心脏疾病的患者比其他患者后悔选择癌症治疗的可能性高达50％。

简介：目的：探讨大脑中动脉（MCA）血流重建结合颅内动脉瘤孤立术治疗前循环复杂动脉瘤的临床疗效。方法：对14例载瘤动脉远端侧支循环代偿不良的前循环复杂动脉瘤患者,行大脑中动脉血流重建和动脉瘤孤立术。依据动脉瘤部位的不同,选择不同的血流重建方式,包括对M2段及其远端的动脉瘤采用低流量旁路移植5例,对M1段动脉瘤采用中流量旁路移植4例,对颈内动脉颅内段动脉瘤采用高流量旁路移植5例。术中或术后行脑血管造影和血管超声检查,以了解吻合口通畅与否及动脉瘤闭塞状况。本组患者随访期为2～60个月。结果：低和中流量旁路移植的9例患者术后经过顺利,术后造影示吻合口均通畅。5例高流量旁路移植的患者中3例术后经过顺利,2例术后即刻出现新的神经功能障碍,超声检查显示移植的血管内血栓形成。再次手术取栓后,神经功能障碍1例完全恢复,另1例大部分恢复;术后复查造影示4例吻合口通畅,1例吻合口不通。结论：大脑中动脉血流重建结合动脉瘤孤立术是治疗载瘤动脉远端侧支循环代偿不良的前循环复杂动脉瘤的有效方法,应根据动脉瘤部位和侧支循环状态,可选择高、中、低不同流量的旁路移植术式。

简介：QT离散度（QTd）和T波峰末间期（TpTe）异常增大，标志心室肌复极化的离散，与室性心动过速发生密切相关。室性期前收缩Lown’s分级是临床用于评价室性心律失常预后的方法，Lown’s3—5级患者易发生恶性室性心律失常而猝死。本文目的旨在观察冠心病室性期前收缩Lown’s分级和QTd和TpTe，探讨这些指标对冠心病发生恶性室性心律失常的预测价值。

简介：患者男性,60岁,主因＂发作性胸闷、胸痛1月余,加重伴大汗1h＂入院。患者缘于1月前工作时突然出现胸闷、胸痛症状,发作时伴大汗及肩背部放散痛,持续时间约30min,由急救120送当地医院救治,心电图Ⅰ、aVL,V1～V3导联ST段压低0.5mV,肌红蛋白120ng/ml（正常值范围：0～107ng/ml）,肌钙蛋白0.8ng/ml（正常值范围：0～0.4ng/ml）,CK-MB3ng/ml（正常值范围：0～4.3ng/ml）,

简介：Ｘ综合征病人出现ＳＴ段压低前的短暂自主神经功能紊乱［英］／ＰｏｎｉｄｏｗｓｋｉＰ……／／Ａｍ．ｏｆＣａｒｄｉｏｌ．－１９９６．７７－９４２－９４７典型心绞痛，运动试验阳性、冠脉造影正常者诊断为Ｘ综合征。其发生机理曾被认为主要是冠脉储备功能下降，新近研...

简介：目的：探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法：选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组（〈10%,50例）、中负荷组（10%~20%,108例）、高负荷组（〉20%,62例）,同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,并分析其相关性。结果：与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长（P〈0.05或〈0.01）。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径（LAD）、左心室流出道内径（LVOT）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博心输出量（SV）、左心室心肌质量指数（LVMI）、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或〈0.01）。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关（r=0.42~0.65,P均〈0.01）;与LVEF呈直线负相关（r=-0.62,P=0.001）。结论：随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。

简介：患者男性，72岁。咳、痰、喘20余年，加重1d入院。查体：血压120／85mmHg，心率83次／分，心律不齐，心尖部可闻及Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音，元明显传导，心界不大。两肺呼吸音粗，可闻及湿哕音。临床诊断：肺源性心脏病。心电图示基本节律为窦性，P—R间期0．16s，频率73次／分。QRS电轴左偏-68°，Ⅰ、avL导联呈qR型，RavL〉RⅠ-Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型，SⅢ〉SⅡ，V1导联QRS呈rSR′型，各联QRS波终末部粗钝。QRS波时限0．13s。并可见频发房性期前收缩及室性期前收缩。

简介：摘要：目的探讨射频导管消融（radiofrequencycatheterablation,RFCA）治疗特发性室性心动过速（idiopathicventriculartachycardia,IVT）和室性期前收缩（prematureventricualrcontraction,PVC）可行性、必要性和疗效。方法回顾性分析16例IVT、PVC患者采用激动顺序标测和起搏标测法确定室性心动过速（ventriculartachycardia,VT）、PVC的起源部位并行RFCA治疗的资料。结果3例IVT中2例起源于左室间隔部左后分支的蒲肯野系统，1例起源于右心室流出道（rightventricularoutflowtract,RVOT）游离壁，同时合并另一种游离壁起源的PVC，3例消融均成功，1例复发。13例PVC中7例起源RVOT间隔部．3例起源于RVOT游离壁，1例同时存在两种形态PVC（分别起源于ROVT间隔部和游离壁），2例起源于左心室流出道，13例消融成功，1例复发。结论RFCA治疗IVT及特定部位的PVC是安全、有效且成功率高的一种方法。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：