简介：目的：对1例ABO正反定型不一致患者的血标本进行鉴定,并探索其潜在的分子机制。方法：血清学标准方法鉴定ABO血型,并进行血浆总体A糖基转移酶（glucanotransferase,GTA）活性测定。对ABO基因7个外显子及其侧翼序列行PCR扩增、直接测序或克隆后测序分析。结果：本例血清学鉴定为AxB亚型;血浆总体GTA活性明显下降（效价为±）;ABO基因外显子1的第2位核苷酸存在T〉C错义突变。结论：ABO基因c.2T〉C突变导致翻译起始位点被跨膜结构域或茎区域中的Met替代,从而形成N端截短的GTA的表达,进而引起此例患者AxB表型。

简介：摘要目的研究分析持续负压冲洗引流治疗老年糖尿病患者手术部位急性期感染的疗效及机制。方法于2015年1月~2017年6月，选取60例我院收治的老年糖尿病患者并分为两组，均出现急性期感染，观察组进行持续负压冲洗引流治疗，对照组进行常规治疗，对比治疗效果。结果观察组总有效率为93.3%，对照组总有效率为83.%，观察组总有效率高于对照组，差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。蛋白质印迹技术检测结果显示观察组患者的表皮细胞生长因子的增加程度明显高于对照组，RealtimePCR测定结果显示治疗前，两组患者创面炎症因子对比无差异（P＞0.05），无统计学意义，治疗后，观察组患者创面的炎症因子明显低于对照组，差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。结论持续负压冲洗引流治疗老年糖尿病患者手术部位急性期感染的临床疗效显著。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：

简介：摘要目的分析全自动血液成分分离机制备浓缩血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞能否替代洗涤红细胞。方法检测并计算分离机制备浓缩血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞的血容量、血红蛋白含量、上清蛋白含量、溶血率，并与手工制备的洗涤红细胞进行比较。结果制备浓缩血小板后悬浮组和制备富血小板白膜后悬浮组均符合洗涤红细胞标准（GB18469-2012《全血及成分血质量要求》），但洗涤红细胞的上清蛋白的含量要更低（p<0.05）。结论虽然全自动血液成分分离机制备血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞上清蛋白含量比洗涤红细胞要高，但其完全符合洗涤红细胞标准，可以在应急情况下替代洗涤红细胞。

简介：摘要目的探讨丁苯酞对急性脑梗死患者尾加压素Ⅱ（UST2）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的作用机制。方法选取2017年12月至2018年12月就诊于佳木斯大学附属第一医院神经二科的人群，行一般查体、全面的神经系统体格检查及影像学检查，证实为缺血性脑卒中进行筛查。分为两组实验组和对照组。对照组采用常规治疗，实验组在常规用药基础上加用丁苯酞治疗。用药前行头部磁共振扫描、弥散加权像（DWI）、血管成像（MRA）及神经功能缺损评分（NIHSS评分）。两组患者均连续用药14天，于治疗前后评定临床治疗效果，神经功能缺损评分，并进行测定血清尾加压素Ⅱ及eNOS水平，并分析其尾加压素Ⅱ及eNOS水平的变化情况，同时详细记录药物的不良反应。结果1.实验组实验者尾加压素Ⅱ表达水平及评分均高于对照组。2.实验组内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达水平及评分均高于对照组。3.丁苯酞对脑梗死血管内皮因子尾加压素Ⅱ（UST2）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的作用及预后效果起正性改变。