简介：目的探讨女方年龄及血清基础卵泡刺激素(FSH)水平,对夫精人工授精(AIH)妊娠结局的影响。方法选择2012年1月至2016年12月,于苏北人民医院生殖医学中心接受AIH治疗的885例不孕女性共计1835个周期为研究对象,包括738个促排卵周期及1097个自然周期。根据接受AIH的受试者年龄,分别将1835个治疗周期纳入<35岁组(n=1621)及≥35岁组(n=214);此外,根据受试者血清基础FSH水平,将1835个治疗周期分别纳入FSH<10IU/L组(n=1632)及FSH≥10IU/L组(n=203)。回顾性分析受试者临床病例资料。采用t检验及χ^2检验,对不同年龄段、不同血清基础FSH水平的2组受试者一般临床资料,如不孕年限、人体质量指数(BMI)、血清雌二醇浓度及移植日子宫内膜厚度等,以及AIH妊娠结局(临床妊娠率、自然流产率),进行统计学比较。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。所有受试者均知情同意。结果①年龄<35岁组不孕女性的AIH临床妊娠率为13.6%(221/1621),显著高于≥35岁组的8.4%(18/214);年龄<35岁组的自然流产率为14.0%(31/221),显著低于≥35岁组的44.4%(8/18),并且差异均有统计学意义(χ^2=5.483、11.277,P=0.019、0.001)。②血清基础FSH<10IU/L组与≥10IU/L组不孕女性的AIH临床妊娠率分别为13.4%(218/1632)、9.9%(20/203),二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血清基础FSH<10IU/L组不孕女性的AIH自然流产率为14.2%(31/218),显著低于FSH≥10IU/L组的40.0%(8/20),并且差异有统计学意义(χ^2=8.964,P=0.003)。③对于血清基础FSH<10IU/L的不孕女性,采用促排卵周期的AIH临床妊娠率为15.6%(100/639),显著高于采用自然周期者的11.9%(118/993),并且差异有统计学意义(χ^2=4.765,P=0.029)。对于年龄<35岁,或者年龄≥35岁,或者血清基础FSH≥10IU/L的不孕女性,采用促排卵周期与采用自然周期的AIH临床妊娠率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论若不孕女性的年龄�

简介：患者女，52岁，因“不规则阴道流血1年”于2005年3月20日入本院妇产科。入院查体：全身浅表淋巴结无肿大，肝、脾未扪及，腹部未触及肿块。妇科检查：外阴已产型，阴道畅，有少量血迹，宫颈光滑，子宫后位，大小正常，质软，左附件区扪及直径约6cm包块，实性感，边界清楚、活动，质地偏软。超声检查提示：宫腔内45mm×38mm回声光团，左附件区68mm×42mm低回声肿块。诊刮病理检查：子宫内膜腺癌。拟诊子宫内膜癌累及左卵巢癌。于2005年3月26日行广泛性全子宫双附件切除及盆腹腔淋巴结清扫术。术中见子宫增大，8cm×5cm×4cm，形态规则，剖视见宫腔内后壁直径为4cm包块，呈灰白色，鱼肉状，质脆；左卵巢增大，6cm×5cm×5cm，呈灰白色，结节状，表面无破口，质中偏软，切面实性，呈灰白色；右侧卵巢外观形态、大小正常。术后病理组织学切片显示：子宫内膜低分化腺癌，子宫深肌层可见癌栓，盆腔及腹主动脉旁各组淋巴结呈阴性。免疫组化：宫内膜腺癌ER（＋）、PR（＋）；左卵巢小细胞恶性肿瘤，NSE（-）、SYN（-）、EMA（-）、LCA（＋），支持非霍奇金恶性淋巴瘤。最后诊断：子宫内膜腺癌合并卵巢原发性非霍奇金恶性淋巴瘤。

简介：目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs780094（C〉T）多态性与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的相关性。方法选择2013年2月至2016年7月,于西北妇女儿童医院妇产科就诊的252例孕妇为研究对象。其中127例为GDM孕妇,纳入GDM组;125例为健康孕妇,纳入对照组。收集2组孕妇的相关临床资料及实验室检测结果。GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率,采用实时荧光定量PCR法进行检测。采用成组t检验,对2组孕妇人体质量指数（BMI）,总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素浓度,以及总蛋白、白蛋白水平进行比较。采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇空腹血糖、75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖、三酰甘油、肌酐、尿酸浓度进行比较。采用χ2检验,对2组孕妇的妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例,以及GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型、等位基因频率进行比较。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,并与所有孕妇签署临床研究知情同意书。2组孕妇年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果（1）与对照组孕妇相比较,GDM组孕妇BMI、妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例及空腹血糖、75gOGTT2h血糖、三酰甘油、尿酸浓度均显著升高,而总蛋白、白蛋白水平及肌酐、尿素浓度均显著降低,并且差异均有统计学意义（t=-8.087,χ~2=7.280、135.428,Z=-2.752、-3.764、-4.657、-2.631,t=5.957、11.810,Z=2.389,t=6.528;P〈0.05）。（2）GDM组和对照组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率分布,均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ~2=0.758、P=0.685,χ2=1.440、P=0.487）。在共显性模型下,GDM组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性CC、CT、TT基因型频率分别为50.4%（64/127）、37.8%�

简介：目的观察、研究咳安口服液合并重组人干扰素α-2b（干扰素）治疗小儿合胞病毒（RSV）肺炎的临床效果。方法治疗组患儿采用咳安口服液合并干扰素治疗，对照组给予非那根止咳糖浆和干扰素治疗。每天观察并记录患儿症状、体征等。结果治疗组总有效率为94．17％，对照组为86．04％，差异有显著意义（P〈0．001）。治疗组各观察指标均优于对照组，差异有显著意义（P〈0．01）。结论咳安口服液合并干扰素治疗小儿合胞病毒肺炎效果肯定，适宜于临床应用。

简介：目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异，为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病，但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象，纳入妊娠期高血压疾病组，选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织，母亲静脉血及新生儿脐静脉血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平，并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象知情同意，并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低，而AngⅡ表达水平均较对照组高，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低，且差异有统计学意义（P〈0．05）；但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较，差异无统计学意义（t=0．639，P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿