简介：控制与承载分离是第三代移动通信核心网演进的必然趋势。本文根据已有的第三代移动通信核心网电路域的分离结构原理，提出了分组域的分离方案，并对各方案进行对比研究作出了相应的可行性分析。

简介：摘要目的探索原核表达系统生产的T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域蛋白-1-Fc(Tim-1-Fc)融合蛋白能否为Tim-1蛋白模拟品。方法大肠杆菌合成Tim-1-Fc融合蛋白，以体外蛋白质结合实验测定其能否与Tim-4蛋白结合。通过荧光激活的细胞分选(FACS)检测磷脂酰丝氨酸(PS)与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)间的结合情况，间接探明该蛋白与PS的结合。结果体外蛋白相互作用实验证实Tim-1-Fc融合蛋白可以结合Tim-4蛋白。FACS数据分析表明无论有无过氧化氢诱导，Tim-1-Fc组凋亡细胞FITC信号平均强度(231.16±8.27、263.45±7.91)均高于对照组(190.80±5.09、203.29±10.89，t＝－7.200、7.739，P<0.01)，差异有统计学意义。结论原核表达版本的Tim-1-Fc融合蛋白可能具备在体外模拟Tim-1蛋白的作用。

简介：摘要动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是一种严重的急性出血性脑血管病，其预后极其不良。近年来关于蛛网膜下腔出血病理生理过程的研究主要集中在早期脑损伤，研究结果显示核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤过程中被激活，参与氧化应激反应、促进脑组织炎性反应、损伤血脑屏障并促进神经元、血管内皮等细胞死亡，最终造成神经功能损伤。本文将综述NLRP3炎性小体在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的作用及其机制。

简介：提要：本文运用大量语料，从语气词Только二价语义结构入手，论证ИМБогуславский提出的该词三价语义结构的正确性及适用性。论证结果表明，语气词Только三价语义结构能更精确地表现词汇语义，解决句子歧义。

简介：

简介：摘要目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平与老年冠心病患者冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法回顾性采集医院2017年1月至2019年7月200例老年冠心病患者资料，采集同期医院接受常规全身体检的健康老年人群80例体检资料，将其作为健康对照组。全部受检者均于入院时接受血清相关指标检测及冠脉造影检查，且检查结果资料完整。根据造影结果并结合冠脉病变Syntax评分系统，将200例老年冠心病患者分为轻危、中危及高危病变组；分析各组血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年人冠心病严重程度的相关性。结果200例老年冠心病患者整体Syntax积分均分为(27.6±10.1)分；轻危、中危、高危病变分别为60例、68例、72例，占30.0%、34.0%、36.0%；对照组血清Lp-PLA2、NLRP3水平最低，由低至高依次为轻危组、中危组和高危病变组(F＝305.026、9.173、582.029，均P<0.001)；双变量Pearson相关性分析发现血清Lp-PLA2、NLRP3水平与老年冠心病患者Syntax积分均呈正相关(r＝0.545、0.689，均P<0.001)。结论血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年冠心病患者的冠脉病变程度有关，指标水平过表达可能提示冠脉病变程度持续性加重，未来可考虑检测老年冠心病患者的血清Lp-PLA2与NLRP3水平，评估冠脉病变情况并指导治疗。

简介：摘要肿瘤和慢性感染中存在着T细胞耗竭现象。耗竭T细胞是一群持续高表达抑制性受体而免疫效应功能和增殖能力降低的T细胞。阻断耗竭T细胞表面抑制性受体可一定程度逆转其耗竭程度，恢复部分免疫功能，为肿瘤和慢性感染的免疫治疗提供新思路。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT)是近年新发现的抑制性受体，与配体结合后可通过多种机制对T细胞效应功能进行负性调控，与T细胞耗竭密切相关。本研究就TIGIT及其相关受体、配体的分布、功能，TIGIT介导T细胞免疫负性调控的作用机制，以及TIGIT在慢性感染性疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组，采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250 mg/kg，对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2 h后，采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠心肌组织梗死面积和凋亡指数；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织AMPK、NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平。计量组数比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠心肌梗死比例[(26.14±4.71)%]明显低于模型组大鼠心肌梗死比例[(43.74±15.00)%]，差异有统计学意义(t＝3.540，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清CK-MB和cTn Ⅰ水平[(1 821.88±213.52) U/L、(1.45±0.13) ng/L]明显低于对照组[(3 100.87±149.41) U/L、(3.08±0.25) ng/L]，差异有统计学意义(t＝15.520、18.240，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌凋亡比例[(10.56±2.36)%]明显低于模型组大鼠心肌凋亡比例[(27.43±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝11.710，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK表达水平(1.22±0.11)明显高于对照组和模型组大鼠心肌组织(0.59±0.08、0.81±0.06)，差异有统计学意义(t＝14.370、10.510，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平(1.19±0.15、1.24±0.10)明显低于模型组大鼠心肌组织(1.78±0.12、1.82±0.16)，差异有统计学意义(t＝9.895、9.554，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(98.20±7.25)、(94.90±8.57) pg/ml]明显低于模型组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(148.70±15.33)、(156.10±21.03) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝9.414、8.633，P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK，抑制NLRP3介导的炎性反应，对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。

简介：摘要目的利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）及实验验证寻找RA相关的关键基因。方法从GEO数据库下载了RA患者基因芯片数据，构建基因网络，利用WGCNA将基因划分为不同的模块，将与RA临床症状相关的模块中的关键基因进行了基因本体论分析。随后使用GEO不同的数据集用受试者工作特征曲线（ROC）评价关键基因对RA诊断的准确性。此外，还通过实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法验证关键基因在RA中的表达，分析其与DAS28的关系。采用配对样本t检验和Pearson相关性分析对结果进行分析。结果共筛选出5 413个基因构建了加权基因共表达网络，将基因分为23个模块。其中，黑色模块与RA临床症状密切，包含346个基因。富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析显示其要富集于对IL-6的正调控、IL-1β分泌、破骨细胞分化、NOD样受体信号通路、辅助性T细胞（Th）17细胞分化等多个与RA密切相关的通路。其中运动性精子结构域包含蛋白2（MOSPD2）与临床症状具有明显相关性，在血液单核细胞、骨髓单核细胞中高表达（t=2.238，P=0.032；t=3.153，P=0.006），在RA关节滑膜液中与血液中表达呈正相关（r=0.683，P=0.03）。ROC曲线分析表明，MOSPD2能区分RA和对照组（曲线下面积分别为0.855和0.726）。RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示，MOSPD2在RA患者中表达上调（t=-3.96，P=0.02）。MOSPD2在血液中的表达水平与RA患者的DAS28呈正相关（r=0.8846，P=0.0462）。结论MOSDP2与RA患者临床症状密切相关，可能是诊断及治疗RA的靶点之一。

简介：摘要目的观察肝细胞癌中组蛋白去甲基化酶含十字形结构域蛋白-3(JMJD3)和核因子-κB(NF-κB)蛋白水平的表达，探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测25例新鲜肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB信使RNA(mRNA)表达，采用免疫组织化学法检测102例肝细胞癌及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB蛋白的表达，分析其与肝细胞癌临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性，采用生存分析法(Kaplan-Meier)法来评估JMJD3和NF-κB蛋白的异常表达与肝细胞癌患者生存期之间的关系，Cox回归模型分析JMJD3和NF-κB蛋白的表达和临床病理参数与肝细胞癌预后的关系。结果JMJD3和NF-κB mRNA在肝细胞癌组织中的表达水平均高于癌旁组织(t＝-15.130、-15.030，P<0.05)，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中JMJD3阳性率[87.25%(89/102)]显著高于相应癌旁组织[57.84%(59/102)，χ2＝22.153，P<0.05]，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中NF-κB阳性率[83.33%(85/102)]显著高于相应癌旁组织[29.41%(30/102)，χ2＝55.664，P<0.05]，差异有统计学意义。JMJD3和NF-κB表达与甲胎蛋白水平、分化程度、有无脉管癌栓、淋巴结转移及TNM分期明显相关(P<0.05)，NF-κB与结节数目明显相关(χ2＝5.133，P<0.05)，差异有统计学意义。JMJD3蛋白高表达者的生存期高于低表达者(χ2＝40.568，P<0.05)，差异有统计学意义，NF-κB蛋白高表达者的生存期低于低表达者(χ2＝48.803，P<0.05)，差异有统计学意义。Spearman相关分析结果显示JMJD3与NF-κB呈正相关(r＝0.627，P<0.05)。结论JMJD3和NF-κB在肝细胞癌中的异常表达与肿瘤的浸润、转移及无病生存期明显相关。

简介：

简介：摘要：简要介绍某型市域列车的内装车顶结构，并就现场安装过程中遇到的问题进行分析，为类似问题提供解决思路。

简介：摘要：“双碳”背景下，绿色低碳发展已成为企业技术提升的重要目标。锅炉作为主要的耗能设备，其能效提升是降低碳排放的重要手段；全面挖掘、提高锅炉系统的燃烧效率成为企业碳减排的重要研究方向。文中所述电厂连续运行了10余年，已不能满足公司现有合成氨系统长周期稳定运行的生产需求。经充分的考察、探讨、论证，提出对锅炉系统进行低氮燃烧器优化改造的思路，优化锅炉装置的各项工艺参数，进而提高锅炉的热效率，以满足整体生产系统的效能需求。

简介：

简介：闫廿先驱车赶往福吉胡同时,脑子里还盘桓着刚刚的一幕。阿鲜坊的鱼片果然薄如蝉翼,吸盘一样粘附在碟子上,于是邓厚朴借萃如两次搛起失败,而大方地把自己的匀给她。那筷尖上有他的口唾,闫廿先心生不悦,暗自怀疑两人已经交上手。萃如酒意微醺,粉脸透春,歪着脑袋对邓厚朴说谢,那货受了鼓励,眼风越发放肆。旁人见怪不怪,继续木着脸吃喝。闫廿先借故要走,手机响了,那边问是闫主席吗?闫廿先没好气地,你谁?西城区派出所,你过来一趟吧,赵建辉死了。

简介：本文研究了Ｊｏｈｎ域，证明了有界一致域必定是Ｊｏｈｎ域和Ｊｏｈｎ域是拟共形不变量．

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：

简介：基于英、汉语跨语言的差异，文章比较了英、汉语双及物结构与格转换的广域和狭域制约原则。结果发现，汉语与格转换不能完全通过与格转换广域制约原则得到预测。普遍的连接规则在汉语致损义双宾结构的句法和语义匹配过程中将来源论元匹配至间接宾语位置，目标论元并不一定始终占据间接宾语位置。与格转换狭域制约原则规定了双及物动词进入双宾结构的能力。由于该原则存在跨语参数差异，因而英、汉语与格转换狭域原则规约的双及物动词参与与格转换的能力也存在参数差异。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine™ 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39，t＝14.331，P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23，F＝51.827，P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t＝5.556、2.454，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组(F＝111.908、0.301，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。