简介:目的观察实验性铅中毒对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)性的影响,探讨NOS在铅中毒中枢系统损害中的作用机制。方法4周龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg剂量行醋酸铅灌胃30d;大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法。结果与空白对照纽大鼠比较,染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低,而iNOS活性均升高,差异有显著性(P〈0.01)。结论铅可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低,iNOS活性升高。
简介:急性应激和长期慢性应激均可损伤脑内的海马和前额叶,继而降低动物或人的学习记忆能力。采用4周反复力竭游泳运动方式建立力竭运动小鼠模型。在反复性力竭游泳运动后即刻(0h)、12h、24h和1周,检测小鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性变化,以及突触体内游离Ca2+浓度。结果表明,反复性力竭游泳运动后,与对照组小鼠比较,力竭运动组小鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性在0h、12h显著降低,24h有所恢复,1周后基本恢复到正常水平。力竭运动组小鼠前脑皮层和海马突触体内游离Ca2+浓度在0h、12h和24h后显著增加,1周后前脑皮层和海马突触体内游离Ca2+浓度明显回落。力竭游泳运动所致小鼠运动性中枢疲劳的产生和恢复可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。
简介:目的:利用氢质子磁共振频谱和扩散加权成像,分析健康青年、中年两个年龄组两侧海马的脑代谢物浓度及表观扩散系数(ADC值)的变化,旨在为各种与海马相关疾病的早期诊断和病情评估提供依据。方法:对40名健康青年、中年两组志愿者双侧海马行磁共振波谱(MRS)及扩散加权成像(DWI)检查,计算双侧海马N-乙酰天门冬氨酸/(肌酸+胆碱)NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr值及表观弥散系数(ADC)值。结果:健康成年人左、右两侧海马的脑代谢物浓度NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值及表观弥散系数(ADC)值比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。健康青年组、与健康中年组海马的脑代谢物浓度NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值及表观弥散系数(ADC)值比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:以氢质子磁共振频谱和扩散加权成像测定的NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr值及ADC值为标准,为各种与海马相关疾病的早期诊断和病情评估提供依据。
简介:目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P〈0.05或P〈0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。
简介:目的研究轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和轻度阿尔兹海默病(A1zheimerdisease,AD)患者的海马体积萎缩情况,评价利用影像学测定海马体积对MCI、AD的诊断价值。方法应用3.0T磁共振分别对20例MCI患者,20例轻度AD患者,20例认知功能正常的对照者的海马体积进行测量,所得数值用头颅体积进行标准化处理。采用计算机SPSS13.0统计学软件进行资料的统计学处理,比较三组之间体积的差异。结果对照组与MCI组,对照组与AD组的两侧海马体积均存在显著的统计学差异,轻度AD与MCI组两侧的海马体积无显著的统计学差异。结论认知功能障碍与海马体积具有一定的相关性,海马萎缩对早期认知障碍有一定的诊断意义。
简介:目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质.为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白.硝酸银染色,PDQuest7.0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDITOF—MS)对检测到的差异蛋白质点进行鉴定,获得肽质量指纹图谱,查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息,分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质.每组样品电泳重复3次,每帧图谱检测到1800余个蛋白质点;选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图.每组3帧,其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好,蛋白质点清晰,点染色程度较深,数目较多,横纹和纵纹较少,图谱平均匹配率〉80%。采用PDQuest7.0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实,相对分子质量为58.00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白(葡萄糖调节蛋白58),在损伤后4h、8h和12h表达水平上调;相对分子质量为28.40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型,在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关,此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。
简介:摘要目的探讨海马γ振荡异常在脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy, SAE)中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠(2~3个月龄)70只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)建立SAE动物模型,根据随机数字表法,随机分为三组:假手术组(sham组),CLP组及CLP +多巴胺4(dopamine 4, D4)受体激动剂RO-10-5824组。于术后第10~14天分别行旷场、新物体识别及条件恐惧实验;行为学结束后取海马组织检测微清蛋白(parvalbumin, PV)与D4受体表达情况;行海马CA1场电位检测,并分析其与大鼠新事物探索时间的关系。计量资料两两比较采用独立t检验,多组间的差异采用单因素方差分析,多重比较采用Tukey法。相关性分析采用Pearson法。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,CLP组海马PV(77.54±4.61)%、D4受体(56.36±3.88)%及γ振荡能量(41.1±8.62)%,新事物接触时间(36±3)s、新事物识别率(49±4)%与场景僵直时间(56±7)s均显著降低(P < 0.05),而RO-10-5824可上调γ振荡能量(92.3±6.7)%,逆转降低的新事物接触时间(44±3) s和新事物识别率(63±4)%。相关分析显示海马CA1区γ振荡能量与新事物接触时间成正相关(r=0.609 2,P=0.015 9)。然而,各组动物在总探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马γ振荡异常在SAE的认知功能障碍中发挥关键作用。
简介:摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激(CUMS)结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型,分中药治疗组(高、中、低剂量),对照组,各组15只,于第0、7、14、21、28天观察行为学指标(体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间)。28天取大鼠海马组织,观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关,空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐,细胞体呈椎体形,较大,核大而圆,且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞,引起相关蛋白及递质的改变,具有抗抑郁作用。
简介:摘要:海马组织(Hippocampus)是脑内主要负责学习与记忆的场所,但其功能会随着衰老而出现减退,出现例如阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)等神经退化性疾病,严重影响老年生活。人们认为,运动对脑功能的积极影响是通过大脑海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(Cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路介导的。
简介:摘要目的观察神经干细胞(NSCs)联合神经生长因子(NGF)纳米粒海马移植对APP/PS1双转基因小鼠行为学及海马突触素(SYP)的影响。方法体外分离培养增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠胎脑来源NSCs,24只12月龄雄性APP/PS1双转基因AD小鼠随机分入NSCs联合NGF纳米粒移植组(NSCs+NGF-NP组)、NSCs移植组(NSCs组)和AD对照组(AD组),每组8只,另选8只同月龄雄性野生型小鼠作为健康对照组(WT组)。NSCs+NGF-NP组和NSCs组分别行NSCs联合NGF纳米粒移植和NSCs移植,其余两组均行等量磷酸盐缓冲液(PBS)注射,移植部位为双侧海马区。移植4周后,采用Morris水迷宫检测4组小鼠学习记忆功能,用免疫荧光组化法检测移植细胞的迁移与分化,Western blot检测SYP蛋白水平。结果体外悬浮培养的神经球表达EGFP阳性,免疫荧光显示NSCs特异性标志物Nestin阳性。移植4周后,可见EGFP示踪的NSCs在海马注射移植部位存活并向胼胝体,海马深部和齿状回迁移,可分化为双皮质素(DCX)阳性神经元及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞,并可见NSCs+NGF-NP组存活细胞数量较多,突起较长,穿越海马颗粒层。海马突触相关蛋白SYP检测显示,WT组、NSCs组和NSCs+NGF-NP组海马SYP蛋白水平较AD组明显增高(P<0.05),NSCs+NGF-NP组SYP蛋白水平明显高于NSCs组(P<0.05),且与WT组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫检测显示,与AD组比较,WT组、NSCs组和NSCs+NGF-NP组在平台象限停留时间及穿越平台次数均增加(P<0.05),NSCs+NGF-NP组穿越平台的次数大于NSCs组(P<0.05),且与WT组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs联合NGF纳米粒海马移植治疗可能促进移植细胞在体内存活及成熟,增加海马突触,从而改善AD小鼠学习记忆功能。