简介:目的:探讨铁镍软磁合金应用于临床的生物安全性。方法将5种材料(纯钛、铁镍合金、电镀Cr6+的铁镍合金、钴铬合金、PVC)制成2cm×2cm×0.2cm的方块,消毒灭菌后制取材料浸提液。取5块无菌96孔板,每孔加入100μl浓度为6×104个/ml对数生长期L?929细胞悬液,贴壁生长24h后置换各组材料浸提液。培养1、2、3、4、5d后各取出1块板,于倒置显微镜下观察各组细胞形态和贴壁情况,然后向每孔加入10μlCCK?8试剂,避光培养1.5h后用酶标仪测定各孔吸光度(A)值。利用各组之间A值计算细胞相对增殖率(RGR),并对各组实验材料细胞毒性进行分级评价。结果在倒置显微镜下,除PVC出现大量细胞溶解、固缩外,其余各组细胞均形态正常、贴壁生长良好。根据各组材料细胞RGR进行毒性分级可知,除外PVC组为3级,其余各实验组材料毒性级别均为0~1级,可以应用于人体。结论铁镍合金原样和电镀Cr6+后的细胞毒性均在安全范围。
简介:目的:对比研究成釉细胞瘤不同临床病理类型、治疗方法与复发的关系。方法:对100例成釉细胞瘤患者的临床病理分型、治疗方法及术后复发情况进行回顾性研究。确切概率法(SAS9.13软件包)检验各相关因素与复发之间的关系。结果:发病年龄与临床分型有一定关系,单囊型成釉细胞瘤主要见于青少年。100例成釉细胞瘤患者中,单囊型术后复发率7.69%(3/39)、外周型复发率为40.00%(2/5)、一般型复发率为57.14%(32/56),三者间有显著性差异(P〈0.05)。减压术治疗29例,术后8例复发;刮治术治疗38例,24例复发;颌骨方块切除11例,3例复发;根治性切除22例,术后2例复发。不同术式术后复发率有显著性差异(P〈0.05)。结论:不同临床类型、不同术式治疗的成釉细胞瘤术后复发率显著不同,设计手术方案时,应综合考虑患者的年龄、临床分型、发病部位等因素,选择相应的适应证。不当的手术方案设计也是引起复发的重要因素。
简介:目的探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(P_(CAL33)=0.002,P_(HSC6)=0.0001)。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001)。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001)。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。
简介:目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶(matrixmetall-proteinases,MMPs)表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法:用佛波脂(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-CSF)刺激人单核/巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs,收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞,应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异,应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果:THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长,分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后,MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高,相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论:TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。
简介:下颔后牙区萎缩后重建的治疗方案之一即是游离下牙槽神经后同期植入种植体。但是,关于血管神经束游离后的功能.不同的研究.结果也不尽相同。各种原因既包括测试方法(典型测试需要患者主观回答).也包括手术本身(与术者水平密切相关)。本文报道了10例采用专用于简化骨手术的器械进行下牙槽神经游离的病例.应用该器械后.口腔外科医师可以利用更小的骨窗和器械的倾斜来抓住血管神经束.从而减少对神经的过度拉扯。通过为期36个月的神经外科功能测试.结果显示经过短时间的神经感觉障碍后,所有患者都恢复了正常感觉。患者在问卷上的主要回答也确定了这一结果。种植体成功率为100%。
简介:目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB/c小鼠颅骨成骨细胞,采用细胞松弛素D(CD)破坏细胞骨架完整性:以12dyne/cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1.5h;分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平.并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性.可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用(P〈0.05):在无流体剪切力加载条件下,CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响(P〉0.05);流体剪切力加载1.5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.05);CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05)。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。
简介:目的建立面神经爆炸伤动物模型,并研究面神经爆炸伤特点及相关的全身反应.方法麻醉下分别在距犬面部7、10、15cm处放置雷管,模拟爆轰波致伤效应,在雷管爆炸同时,用滑膛枪发射钢珠弹致伤犬同侧咬肌或颈部以模拟破片致伤.观察动物伤情,并取材检测面神经病理和传导速度改变,分析不同距离条件下全身和局部的创伤效应.结果7cm致伤时动物伤情较重,不能存活较长时间;l0cm致伤时动物经过抢救仍可存活,受伤的面神经干肿胀,外膜不光滑,神经干内弥漫性出血.镜下表现为广泛的神经纤维断裂、坏死,并由大量炎细胞弥散浸润;单纯爆炸、15cm处爆炸复合面部破片或10cm处爆炸复合颈部破片致伤时,局部伤情均较轻.随着创伤的恢复,面神经传导速度也逐渐恢复.结论采用距爆源10cm,咬肌切线伤的致伤条件能最好地模拟爆炸条件对面神经的致伤作用,这种致伤条件接近实战情况,并利于伤后长期观察面神经创伤的预后和转归.
简介:目的:克隆培养SD大鼠皮肤真皮多能干细胞,并对其生物学特性进行检测,以期为组织工程再生牙齿探寻一种可靠的成体干细胞.方法:采用贴壁细胞培养法和有限稀释法培养出生1d的SD仔鼠掌趾部皮肤真皮成纤维细胞,分别检测其克隆形成能力、增殖能力和多向分化能力,并对其进行分子标志分析.结果:培养获得的SD大鼠皮肤真皮成纤维细胞,其中7株单克隆来源的细胞具有较强的克隆形成能力、较高的细胞群体倍增能力;同时,这部分细胞高表达细胞表面分子标志物CD44和CD90;成骨诱导后可形成矿化结节,成脂诱导后可见细胞内出现脂滴.结论:利用贴壁细胞培养法和有限稀释法培养皮肤真皮成纤维细胞,可获得具有类似间充质干细胞的生物学特性的真皮多能干细胞.本实验成功培养并获得了单克隆来源的真皮多能干细胞,为后续实验奠定了基础.
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞(hDPC)中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代(P1-P8代)hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d(P〈0.05)。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。