简介:目的:已有研究表明类风湿关节炎(RheumatoidArthritis.RA)的患者对牙周炎的易感性更高.但独立研究的结果仍存在争议。本篇Meta分析的目的是综合评价RA和牙周炎的关联性。材料和方法:在PubMed和EMBASE进行系统性文献检索。用标准表格提取数据.并计算每项研究的优势比(OR)和95%可信区间(CI)。采用固定和随机效应模型估计适宜的合并数据。结果:本研究共纳入八项病例一对照研究。各研究纳入范围从104例到151.569例。RA患者的牙周炎患病率为15.5%~100%.而对照组牙周炎患病率为10%~82.1%。在第一组(对照组)和第二组中.异质性分别为38%和11%。采用固定效应模型分析.第一组和第二组的牙周炎总合并ORs估计值分别为4.68(95%CI:3.11—7.05)和1.28(95%CI:1.24-1.33)。结论:本篇Meta分析表明RA和患牙周炎的总体风险增加显著相关。
简介:目的:研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1)蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法:通过免疫印迹实验(westernblot,WB)及实时定量荧光PCR(real-timeRT-PCR)分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR(A7R)对SCC9细胞NRP-1表达的影响,利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果:A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降,同时对SCC9细胞凋亡有促进作用,而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论:外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。
简介:头颈部鳞状细胞癌(headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC)是全球第六大常见的癌症,随着各项分子生物学和细胞生物学技术的不断发展,针对HNSCC的各种诊断和治疗方法也在不断进步,但近30年来HN.SCC患者的生存率并未明显提高。有学者提出肿瘤干细胞学说,认为肿瘤内部存在一小群具有干细胞样特性的细胞,称为肿瘤干细胞。研究表明,它是肿瘤的起源,也是造成肿瘤复发、转移、放化疗耐受的关键因素。因此。深入研究这群肿瘤干细胞的生物学特性,寻找有效的治疗靶点,对于肿瘤的最终治愈具有重要的生物学价值及临床应用前景。本文主要就目前HNSCC肿瘤干细胞相关研究进展的临床应用前景做一综述。
简介:目的:建立口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型。方法:体外分离培养口腔黏膜正常成纤维细胞(NFs),与口腔癌细胞Cal27共培养构建三维模型,通过HE及免疫荧光染色观察三维共培养模型中Cal27和NFs的生长情况及之间的相互关系。结果:通过原代培养成功获取NFs。三维共培养悬浮培养4d,胶原凝胶收缩,Cal27细胞呈单层生长;胶原凝胶转移到支架上,气液相界面培养条件下,Cal27细胞呈多层生长,培养3d时癌细胞基底部出现类基底膜样结构,培养9d时基底膜样结构趋于完整。结论:三维气液相界面培养模型不同于二维细胞培养,其构建了类似于人体口腔组织的上皮层及其下面的间质细胞层,使口腔癌细胞在生长模式上更接近人体组织,从而为研究口腔癌的侵袭转移提供新的方法和手段。
简介:目的评价快速扩弓对上颌前方牵引治疗效果的影响.方法选择54例替牙期以上颌发育不足为特征的骨性安氏Ⅲ类错(牙合)患者,随机分为单纯前牵引组(A组,26例)和前牵引联合快速扩弓组(B组,28例)进行矫治.分别在治疗开始(T0)和结束(T1)时拍摄头颅定位侧位片,进行定点测量,使用SPSS13.0统计软件进行t检验.结果A组治疗时间(11.0±3.4)个月,B组(10.4±2.3)个月,(P<0.05).矫治后,两组患者上下颌骨及牙齿的变化趋势相似,颅颌关系改善:ANB角增加,SNB角减小;颌骨变化明显:Ptm-A增加,Co-Gn增加,Wit's值增加,以上项目治疗前后变化均显著(P<0.05)但组间差异并不显著.另外,A组SN-PP减小1.24°,B组减小0.6l°,组间差异显著(P<0.05).在垂直向上下面高、下面高/全面高的变化B组较A组增加显著.U1-NA角增大,L1-MB角减小,在B组中的改变均较A组明显,Ms6-PP距增加在B组中较显著.治疗后面型角的变化在B组中较明显,而颏唇角、上、下唇-E线距的变化两组间无差异.结论替牙期骨性Ⅲ类错(牙合),无论是否联合快速扩弓,上颌前方牵引均可产生显著治疗效果.上颌前方牵引联合快速扩弓,可以减轻腭平面的逆时针向旋转,减小前牙代偿,缩短矫治时间.
简介:目的:通过体外及体内实验探讨大鼠切牙Apicalbud上皮细胞诱导大鼠脂肪来源间充质干细胞向成牙本质细胞分化的能力。方法:分离培养大鼠脂肪间充质干细胞、Apicalbud上皮细胞,制备Apicalbud上皮条件诱导液并体外对ADSCs诱导7d,通过实时定量PCR方法检测成牙本质关键基因DMP-1及DSPP的表达。制备ADSCs及Apicalbud上皮重组细胞团进行大鼠肾被膜下移植,8W后取材,分别采用HE染色、Masson三色法和免疫组化方法对移植生成物进行组织学检测。结果:Apicalbud上皮诱导ADSCs后DMP-1及DSPPmRNA表达水平显著高于对照组。体内移植8W后HE染色可见管样牙本质和骨样牙本质样结构,Masson三色法可以观察到有绿色的牙本质样结构,免疫组化检测中CK14染色阳性,DSPP染色阳性。结论:Apicalbud上皮细胞在体外能够诱导ADSCs向成牙本质细胞分化,且细胞重组在体内可以构建出牙本质样结构。
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)对体外培养的根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响。方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng/mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶(alkalinephosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果:MTT结果显示,HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P〈0.005)。与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P〈0.005)。结论:10ng/mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。
简介:目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.
简介:目的:分析不同表面形态种植体周围炎症的病变程度,探讨种植体表面形态与种植体周围炎病变程度的相关性。方法:分别将螺纹圆柱形种植体和非螺纹圆柱形种植体植入Beagle犬下颌,并建立犬种植体周围炎动物模型;3个月后测定各组种植体周探诊深度、观察种植体周围的骨缺损程度、组织切片分析其炎症程度。结果:临床检查见非螺纹圆柱形种植体周缺损深度大于螺纹圆柱形种植体组,差异具有统计学意义(P〈0.05);螺纹圆柱形种植体周探诊深度小于非螺纹圆柱形种植体周探诊深度,差异具有统计学意义(P〈0.05);骨组织形态学检查表明螺纹圆柱形组种植体颈部牙槽骨吸收不如非螺纹圆柱形种植体组明显。结论:种植体表面形态与实验性种植体周围炎病变程度存在一定相关性,非螺纹圆柱形种植体比螺纹圆柱形种植体的周围炎更明显。
简介:目的:探讨口底蜂窝织炎合并DIC(disseminatedintravascularcoagulation)治疗策略。方法:将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果:(1)2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,(P〈0.05)、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,(P〈0.05)、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,(P〈0.05)、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,(P〈0.05)、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,(P〈0.05)、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,(P〈0.05)、死亡人数3/8vs.0/15,(P〈0.05)、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,(P〈0.05)数值均高于未合并DIC组。(3)口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,(P〈0.05)低于未合并DIC组。结论:口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。
简介:目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)Tca8113细胞中透明质酸酶(HAase)的表达及意义。方法以正常人牙龈上皮细胞作对照.采用RT-PCR、免疫荧光技术检测人OSCCTca8113细胞株中HAase的mRNA水平及其蛋白表达。结果HAase主要在Tca8113细胞和正常上皮细胞胞浆内表达;HAasemRNA的半定量检测表明.Tca8113细胞内HAase的表达强度比相对应的正常牙龈上皮细胞内HAase的表达强度显著增高,差异有统计学意义。结论细胞胞浆中HAase的表达水平可能与细胞的恶变有关。
简介:目的:研究藤黄酸(GA)的衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞的凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。
简介:目的:利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1),研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法:通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果:NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白(E-cad,β-cate)mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白(snail,FN,琢-SMA)mRNA表达水平下降。结论:外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。