简介：资料患者男性，48岁。因双眼及双侧面部肿胀1年多入院。患者自诉1年多前无明显诱因出现双眼及双侧面部肿胀，局部无发红、压痛，全身无发热、畏寒，无口干、眼干、关节肿痛、口腔溃疡、脱发等症状。病程期间患者未行任何治疗。

简介：从世界范围来看，原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）主要在亚洲地区较为高发。目前发现该病与患者年龄、性别、人种、遗传等因素有关。了解PACG的流行病学特征有助于发现其病因及发病机制，并能指导临床采取相应措施进行干预。本文就其流行病学的研究情况作一综述。

简介：3型Stargardt病（STGD3，MIM600110）是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病，是一种单基因遗传性疾病。目前为止，已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因（ELOVL4）。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病，STGD3目前仍无有效治疗方法。然而，饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。

简介：<正>增殖型糖尿病视网膜病变(PDR),是一种常见的眼底疾病。常因并发玻璃体出血,牵拉性视网膜脱离等,而致视力严重下降。玻璃体切割术可以有效地治疗部分严重的并发症,使患者获得有用视力。现将我院近年来,利用玻璃体切割术治疗的33例增殖型糖尿病视网膜病变的结果报告如下。

简介：1临床资料2001/2008年共观察糖尿病视网膜病变126例,男70例,女56例,病例来源于内科、眼科住院及门诊患者。1型糖尿病2例,2型糖尿病124例;糖尿病病程10-21（平均13.8）a,伴视网膜病变病程5mo-17a,平均8.5a。糖尿病诊断均符合WHO诊断标准[1]。所有病例近期无严重并发症（酮症酸中毒、严重感染、结核、脑血管意外等）,心肺功能基本正常。眼底出血全部经散瞳后裂隙灯、前置镜、双目间接眼底镜检查确诊。

简介：<正>眶内囊虫病比较少见,且多寄生于眼外肌内,这是因为眶内结构以眼外肌血液供应较丰富之故。本病诊断较困难,随着医学影像学发展,超声、彩色多普勒超声、CT、MRI检查不断应用,使眼眶内豚囊尾蚴病的诊断成为可能。现报道近二年来天津医科大学第二附属医院确诊的6例眼外肌豚囊尾蚴病。

简介：目的分析儿童呼吸道异物的流行病学特征,减少儿童呼吸道异物的发生。方法回顾分析2010～2012年在本院经硬性支气管镜手术治疗的1085例呼吸道异物患儿的临床资料。结果1085例患者中,3岁以下的男性患儿占58.17%;城乡比为1∶2.52;冬春季节发病人数占总发病人数的61.05%;83.59%的患儿在患病24h后获得有效诊治,其中右侧支气管异物46.57%;坚果类食物占所有吸入异物种类的79.94%;进食哭闹占所有诱发因素的78.43%。结论儿童呼吸道异物的发生具有明显的性别、年龄、城乡、季节分布特征,以坚果类食物为主,常由进食哭闹诱发。依据流行病学特征制订干预策略将有助于降低该类意外事件的发生。

简介：目的:研究二肽基肽酶II(dipeptidylpeptidaseII,DPPII)在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体和正常大鼠晶状体中含量的变化,探讨DPPII与白内障发病的关系。方法:建立D-半乳糖性白内障大鼠动物模型,进行相应分期分组,应用Westernblot方法检测DPPII在各组白内障大鼠及正常大鼠晶状体中含量变化。结果:DPPII在各组D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量明显高于同期正常对照组,并且随着晶状体混浊程度的加重而增加。结论:DPPII在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量增加,可能与白内障发病相关。

简介：糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激（OS）与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变临床前期患者的图形视觉诱发电位、视网膜振荡电位以及视神经纤维层厚度的变化,评估糖尿病视网膜病变临床前期视功能的变化。方法：收集糖尿病视网膜病变临床前期的2型糖尿病患者89例,以及健康志愿者80例。均采用罗兰电生理检查系统检测图形诱发电位（P-VEP）的P100潜伏期和振幅、视网膜振荡电位（Ops）总振幅和各子波振幅,以及RTVueOCT检测视神经纤维层厚度（RNFL）,对检测结果进行比较分析。结果：糖尿病组患者的P100潜伏期比正常对照组的P100潜伏期明显延长,差异有统计学意义（t=-10.633,P=0.000）。糖尿病组患者的P100振幅比正常对照组的P100振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=3.610,P=0.000）。糖尿病组患者OPS总振幅及各子波振幅均比正常对照组OPS总振幅及各子波振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=17.320,P=0.000;t=3.239,P=0.000;t=4.144,P=0.000;t=7.666,P=0.000;t=5.319,P=0.000）。与正常对照组相比,糖尿病组患者的平均RNFL厚度及鼻侧、下方及颞侧RNFL厚度均无明显改变,差异无统计学意义（t=1.730,P=0.085;t=0.664,P=0.547;t=1.923,P=0.063;t=1.814,P=0.072）。而上方RNFL厚度明显变薄,与正常对照组相比差异显著（t=7.989,P=0.000）。结论：在糖尿病视网膜病变临床前期的患者,视乳头及黄斑区均出现了视功能改变。

简介：目的探讨对糖尿病视网膜病变出院患者进行护理指导的作用。方法将96例糖尿病视网膜病变出院患者分为观察组和对照组,各48例。观察组有计划的进行电话回访;对照组出院前做好出院指导。回访后12个月对两组进行问卷调查。结果经过电话回访式护理指导的患者家庭护理质量高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电话回访式健康教育有助于改变糖尿病视网膜病变出院患者的行为方式,控制血糖延缓糖尿病视网膜病变的进展。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：目的：观察和分析Vogt-小柳原田病（Vogt—Koyanagi—Harada，VKH）葡萄膜炎期多湖状视网膜脱离的光学相干断层扫描（OCT）图像特征。方法：对12例VKH患者24眼进行眼底荧光血管造影（fundusfluoresceinangiography，FFA）和OCT检查。结果：OCT图像可见12例24眼均有视网膜神经上皮浆液性脱离，视网膜下间隔将视网膜神经上皮脱离区分成多个部分。应用激素治疗后，视网膜浆液性渗出吸收，视网膜下的间隔完全消失。结论：VKH治疗前，视网膜下间隔导致VKH多湖状视网膜脱离。

简介：目的：探讨应用532倍频激光阈值下光凝治疗糖尿病性黄斑水肿（diabeticedema，DME）的临床效果。方法：选取非增殖期的弥漫性DME患者32例57眼，按随机化原则分为实验组和对照组，实验组采用阈值能量的80％进行黄斑区格栅样光凝，对照组采用阈值激光进行光凝，两组除能量不同外，其他的激光治疗参数均一致。两组患者均在光凝前、光凝后1wk；1，3mo进行视力、OCT、眼底检查；在光凝前、光凝后3mo进行FFA检查；并对这些检查结果进行对比分析。结果：光凝后1mo，实验组的眼视力提高占11．1％，不变占66．7％，下降占22．2％，对照组中提高占13．3％，不变占63．3％，下降占23．3％；实验组黄斑水肿部分吸收占40．7％，不吸收占59．3％，对照组黄斑水肿完全吸收占6．7％，部分吸收占53．3％，不吸收占40．0％。实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面均比对照组差，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。光凝后3mo，实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面数据接近，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：阈值下激光光凝治疗DME可取得和阈值激光相似的治疗效果，并可减少激光对视网膜的损害。

简介：目的：分析增殖期糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy，PDR）患者进行围手术期干预的临床效果。方法：回顾性分析2009—05／2011—12我院40例52眼糖尿病视网膜病变的病历及随访资料，其中男15例20眼，女25例32眼，年龄31～78岁。全部患者术前均进行视力、眼压、裂隙灯显微镜眼底检查、眼B超、角膜内皮镜等检查，术后1，2wk；1，2，3，6mo随访，观察患者的视力、眼压、人工晶状体、眼底情况，围手术期观察患者的血糖、血压、全身情况、不良事件等结果。全部患者实施围手术期干预措施。依据患者患有的与糖尿病相关的全身合并症的诊断进行评分，每种合并症记1分，无合并症记0分。手术方式为玻璃体切割十全视网膜光凝，合并黄斑水肿及黄斑前膜者行黄斑内界膜剥离，合并白内障者同期行自内障超声乳化吸出，I期植入或不植入人工晶状体，根据术中情况眼内填充长效气体／硅油／曲安奈德；术中常规进行心电监护，出现明显血压波动者在麻醉医师监护下行控制性降压。结果：所有糖尿病视网膜病变患者中I型5例，双眼手术者12例（30％），左右眼各14例（35％）。PDRIV期15眼（28．8％），V期16眼（30．8％），VI期21眼（40．4％）。术前视力低于0．02者38眼（73．1％），0．02～0．1者7眼（13．5％），0．1～0．3者5眼（9．6％），0．3以上者2眼（3．8％）。术后随访视力低于0．02者17眼（32．7％），0．02～0．1者9眼（17．3％），0．1～0．3者14眼（26．9％），0．3以上者12眼（23．1％）。1次手术治愈者47眼（90．4％），再次手术者5眼（9．6％）；术后早期轻度玻璃体再出血者5眼（9．6％），晚期玻璃体再出血合并新生血管性青光眼者1眼（1．9％），感染性眼内炎者1眼（1．9％）。本组患者在我院内科确诊患有合并症的患者为17例（42．

简介：糖尿病性视网膜病变是一种严重的致盲眼病,糖尿病患者约有25%会发生视网膜病变,随着人民生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年增高[1],病人视力严重下降,生活受到很大影响,目前增殖性糖尿病性视网膜病变治疗以手术为主，可行玻璃体切割手术。由于手术相对复杂，对糖尿病患者来说手术既是患者所迫切希望的，同时内心充满了恐惧感。

简介：目的：观察自体干细胞移植术后糖尿病视网膜病变变化情况。方法：自体干细胞移植术后糖尿病患者58例116眼经直接或间接检眼镜及眼底荧光血管造影（FFA）确定为无糖尿病视网膜病变者18眼,轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）41眼,中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）51眼,重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）6眼,随访6～12mo,观察视网膜病变变化情况。结果：患者视力、视网膜病变治疗的总有效率为84.4%、76.7%,其中重度非增殖期糖尿病视网膜病变组视力及视网膜病变治疗的有效率均显著低于轻、中度非增殖期糖尿病视网膜病变组及无视网膜病变组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：自体干细胞移植术后稳定的血糖水平及胰岛功能的改善可能有助于稳定或延缓视网膜病变进展,其长期效果有待进一步深入研究。

简介：目的:研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与干眼的相关性。方法:选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferativediabeticretinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocularsurfacediseaseindex,OSDI)问卷、泪液分泌试验(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)和角膜荧光染色(fluoresceinstaining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。结果:2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为:44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SIt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05);PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。

简介：目的观察白内障冷冻囊内摘除术后二期人工晶状体植入疗效.方法对134例134眼白内障冷冻囊内摘除术后元晶状体眼随机分为两组,第一组弹性开放襻前房型人工晶状体植入组共70眼;第二组为后房型人工晶状体缝线固定组共66眼.结果两组病例术后矫正视力均达到术前矫正视力或超过,矫正视力0.5以上超过60%,两组病例视力差异元明显统计学意义.结论白内障囊内摘除术无晶状体眼两种类型人工晶状体二期植入均具有良好的治疗效果.

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。