简介：目的分析多发性硬化脊髓受累患者临床表现及MRI影像学特点，并探讨其临床诊断意义。方法回顾分析2006年1月-2009年12月住院治疗的46例多发性硬化脊髓受累患者的临床资料及影像学表现。结果起病形式以急性（58．70％，27／46）或亚急性（34．78％，16／46）为主，临床主要表现为肢体瘫痪（95．65％，44／46）、感觉障碍（84．78％，39／46）和尿潴留（67．39％，31／46）。MRI受累部位以颈髓最常见（45．65％，21／46），其次为胸髓（28．26％，13／46），呈脊髓内单一或散在多发长T。、长T：斑片状异常信号影，病灶长度一般不超过2个椎体节段（84．78％，39／46），个别患者（15．22％，7／46）病灶长度超过2个椎体节段；增强扫描可有不同程度强化（78．26％，36／46）。结论多发性硬化脊髓受累患者临床表现复杂多样，MRI脊髓受累可呈现单一或散在多发病灶，病灶长度较少超过2个椎体节段，但病灶节段延长不能排除多发性硬化。MRI是诊断多发性硬化脊髓受累最敏感和最特异的影像学检查方法。

简介：目的观察大鼠骨髓基质细胞的生物学特性.方法取SD大鼠骨髓,分离培养骨髓基质细胞,相差显微镜下观察其形态,传代后MTT法绘制其生长曲线.结果原代培养20天后可分离得到骨髓基质细胞,典型的骨髓基质细胞可分为两个类型,传代后2小时贴壁率达70%以上.结论骨髓基质细胞具有多态性和贴壁生长特性,通过贴壁培养方法能够较容易地对其进行分离扩增,可作为多种疾病细胞治疗和基因治疗的载体.

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的研究BCNU-PLGA对GL261胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将24只C57BL/6小鼠随机等分为治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,行MR检查掌握颅内成瘤情况.治疗组于术后第2周立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行GFAP、Bax、Bcl-2免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果治疗组与对照组生存期有明显差异（P＜0.05）,治疗组与对照组凋亡相关基因Bcl-2免疫组化检查提示明显差异性（P＜0.05）,Bax基本无改变,Bax/Bcl-2比值明显增加.GFAP表达为阳性.结论BCNU-PLGA局部缓释制剂通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2的比值,从而使胶质瘤细胞发生凋亡.

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：患者，女，19岁，因自觉前额部无明显诱因疼痛伴前额部包块三月入院。近半月来疼痛加重，既往身体健康，无特殊病史。入院后行颅脑CT平扫示额部正巾颅骨局限性破坏，颅内未见异常。查体：一般情况好，前额正中可触及约3．5cm-4．0cm包块，质地中等，高于皮肤约0．6cm，边界较清楚，无压痛，余未见异常。

简介：颅内碰撞瘤指两种或两种以上不同组织学类型的肿瘤在颅内混杂或相邻生长，肿瘤组织中不含脑组织。颅咽管瘤与毛细胞星形细胞瘤都是常见的颅内肿瘤，

简介：目的探讨单纯性脑桥梗死的危险因素、病因分型和临床表现特征.方法回顾性分析2009年1月至2012年12月期间,在新疆维吾尔自治区人民医院神经内科连续住院的急性脑梗死患者的资料,选择发病2周内、MRI的弥散加权成像(DiffusionWeightedImaging,DWI)有阳性发现的病例,排除同时存在前后循环梗死或同时存在脑桥与其他脑干部位的梗死,收集患者的人口学资料、血管病危险因素、临床症状和体征,并进行病因分型;将单纯性脑桥梗死作为病例组,前循环脑梗死为对照组,以多因素logistic回归分析的方法,探讨单纯脑桥梗死的危险因素、病因分型和临床表现特征.结果与单纯桥脑梗死相关的危险因素有高糖化血红蛋白(OR1.183,95%CI1.007~1.389,P=0.041).病因分型中,与单纯桥脑梗死相关的为穿支动脉疾病(OR2.343,95%CI1.086~5.057,P=0.030).与单纯桥脑梗死相关的症状有头晕/眩晕(OR1.827,,95%CI1.024~3.259,P=0.041)、恶心呕吐(OR2.631,95%CI1.267~5.464,P=0.009)、复视(OR5.103,95%CI1.342-19.404,P=0.017)、耳鸣(OR10.512,95%CI1.119~98.714,P=0.040)、行走不稳(OR2.547,95%CI1.328~4.884,P=0.005).与单纯脑桥梗死相关的体征为眼球震颤(OR9.368,95%CI3.251~26.991,P=0.000)、单侧肢体感觉障碍(OR3.145,95%CI1.051~9.412,P=0.041).结论单纯脑桥梗死的危险因素、临床特征和病因分型与前循环梗死不同,危险因素中的高糖化血红蛋白、病因分型中的穿支动脉疾病、临床表现中的头晕/眩晕、恶心呕吐、复视、行走不稳、眼球震颤、耳鸣和单肢感觉障碍更为突出.

简介：近年来,干细胞在神经系统疾病、血液病和心脏疾病治疗中获得广泛应用。干细胞移植后,活体示踪干细胞的存活和迁徙具有重要意义。分子影像学技术的发展使干细胞活体示踪成为可能,光学成像、磁共振成像、单光子发射计算机断层显像、正电子发射计算机断层显像是临床和实验中常用的分子影像学方法,具有各自的优势和缺点。本文即对以上成像方法在干细胞活体示踪方面的研究进展及应用前景予以综述。

简介：目的探讨急性脑卒中并发低钠血症的机制及临床意义.方法306例急性脑卒中患者入院后24h内抽取外周静脉血5ml,取血清1.5ml,用全自动生化仪监测血清钠,治疗1周后复查.结果24h内有70例发生低钠血症,占22.9%,1周后发生低钠血症者66例,占21.6%,其中脑出血最多,其次蛛网膜下腔出血,脑梗塞最少(P＜0.005).结论急性脑卒中并发低钠血症与卒中部位和性质有关.急性脑卒中患者并发低钠血症时预后不良.

简介：脑静脉窦血栓为临床少见的脑血管疾病，好发于青年人，女性多见，死亡率为6％-30％，其临床表现无特异性，以往由于缺乏有效的检查手段，误诊率或漏诊率均较高。近年来，随着诊断意识的提高和神经影像学技术的发展，诊断和预后有所改善。在本文中，笔者将对我院1999年1月-2008年8月经MRI和MRV明确诊断的8例脑静脉窦血栓患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨临床表现与影像学相结合对该病早期诊断的价值。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的探讨小脑发育不良性节细胞瘤(Lhermitte-Duclosdisease,LDD)的病理和影像学特征;以及诊断与鉴别诊断、治疗与预后。方法回顾性分析8例LDD患者的临床资料及组织病理学、免疫组化检查结果;并结合国内外文献进行分析。8例患者均行手术切除肿瘤。结果MRI表现为病灶多呈T1WI等低信号相间的条纹状或层状结构,T2WI为高信号区域内有低信号的条纹状。病理学检查:小脑叶片增大,板层结构异常,分子层增宽,蒲肯野细胞层及颗粒细胞层内散在分布形态异常、发育不良的神经元。免疫组化显示,肿瘤细胞NSE、Syn、NeuN、CsA阳性,GFAP阳性,Ki-67增殖指数<1。手术肿瘤全切除4例,次全切除3例,部分切除1例;术后症状均改善。结论LDD的影像学特征为,MRI上病灶呈条纹状或层状结构的“虎斑纹征”;病理特点为肿瘤与正常组织呈层状结构,发育不良的神经节细胞取代颗粒细胞,使分子层增厚,浦肯野细胞减少或消失。治疗采用手术切除肿瘤,患者的预后良好,术后无需放化疗。

简介：手术部分切除一例罕见巨大颅鼻沟通嗅神经母细胞瘤,术后放疗,病人临床症状消失,术后3月复查MRI示肿瘤消失.随访16月无复发,病人可正常工作、生活.经复习文献进一步明确这种临床少见疾病的诊断及治疗.

简介：患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示：右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：目的探讨成人型烟雾病的临床特点、影像学分期及代偿机制.方法对20例经常规数字减影血管造影（DSA）确诊的成人型烟雾病患者（〉16岁）的临床特点、影像学分期及代偿机制进行回顾性分析.结果成人烟雾病发病年龄多在40岁左右发病,以脑出血为主,临床主要表现为突发剧烈头痛、意识障碍、失语及一侧肢体瘫痪.CT和MRI显示：脑出血12例（60%）,脑梗死3例（15%）.DSA造影示：双侧大脑中动脉闭塞10例,双侧大脑前动脉闭塞9例,单侧大脑中动脉闭塞11支,单侧大脑前动脉闭塞5支,单侧大脑前动脉狭窄9支,单侧大脑中动脉狭窄6支.在20例患者、40个（侧）大脑半球中,共有39侧大脑半球受损,根据DSA结果将烟雾病分为6期分别为：第Ⅰ期到第Ⅵ期分别为3（7.7%）、9（23.1%）、16（41.0%）、7（18.0%）、3（7.7%）、1（2.5%）侧大脑半球.颅内血管代偿：软脑膜动脉、脉络膜后动脉及胼胝体背动脉代偿增粗25根,眼动脉代偿增粗7根,脑膜中动脉代偿增粗11根.烟雾病合并动脉瘤2例.结论成人型烟雾病的发病高峰在40岁,以脑出血多见,双侧病变为主,大多数患者在发病时处于第Ⅱ~Ⅳ期（烟雾状血管旺盛期）,大多数患者存在丰富的颅内外血管代偿.

简介：目的探时颅内神经节细胞胶质瘤的临床特点及外科治疗。方法回顾性分析2006年至2010年间经手术和病理证实的36例颅内神经节细胞胶质瘤患者的临床资料。结果结合神经导航、术中唤醒皮层电刺激功能区描记、术中电生理监测等手段，病变手术全切除20例，次全切除16例，随访3个月～4年，29例患者术前症状明显缓解，4例肿瘤复发结论神经节细胞胶质瘤多数呈相对良性，尤其是单纯位于颞叶者。癫痫部分性发作为其主要临床表现。治疗上应结合神经导航等技术，在保障安全前提上尽可能全切；对癫痫患者应同时处理癫痫灶；对术后有残留或间变者可给予放疗和化疗；神经节细胞胶质瘤手术预后相对良好。

简介：目的探讨神经节细胞胶质瘤的临床特点及外科手术治疗。方法回顾性分析11例行外科手术治疗的神经节细胞胶质瘤患者的临床和病理资料。结果本组11例患者术后平均随访12个月,预后均良好,均无癫痫再发作及肿瘤复发。结论神经节细胞胶质瘤早期诊断、早期治疗的预后较好,术中神经导航、皮层脑电图、术中超声等多种技术手段,是外科手术全切治疗的关键。

简介：多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种病因不明的中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）自身免疫性疾病，以炎性脱髓鞘为主要特征，以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点，临床上具有进行性神经功能障碍、复发-缓解、时间和空间上多发以及激素治疗有效等特点。免疫学因素在MS的发病中起着关键作用，本文就MS的免疫学主要发病环节、免疫干预治疗两方面来阐述MS的免疫研究进展。