简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：1病历摘要（图1）女,38岁;因＂双眼视力下降伴头痛1月余,加重3d＂于2015年4月入院。病人系产后23d,无眼外伤史,查体未见异常。头颅、垂体MRI检查提示鞍区占位性病变,大小约1.7cm×1.1cm×1.8cm,T_1WI为中等信号,T_2WI为混杂中高信号,增强扫描后明显强化。

简介：目的用显微技术切除儿童髓母细胞瘤，砬少手术并发症，提高术后生存质量。方法对３４例儿童髓平细胞瘤的临床资料进行分析。结果３４例均采用显微手术治疗，全切２７例，次全切除４例，部分切除３例，手术死亡２例，死亡率为５．９％，获随该列，临床治愈２４例，着状改善６例，５年生存率为５０％。结论微创的显微外科技术是保证减少术后并发症，获得良好预后的关键。对于大多数患儿，建议术后辅以放疗。

简介：人类胚胎干细胞系的建立极大地推动了对人类干细胞的研究,加速了利用干细胞治疗人类疾病的步伐.但是,在将干细胞正式应用于临床治疗之前,还有大量的工作需要完成.由于要涉及到人体应用,因此对干细胞移植可能引发的人体安全性问题进行全面的评价和研究是干细胞临床应用需要解决的一个重要问题.本文就干细胞临床移植可能面临的安全性问题进行了全面的阐述.

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：神经系统损伤与再生修复的研究是当今神经科学领域的热点。随着成体神经干细胞的发现、材料技术和细胞培养技术的发展，组织工程学方法为神经损伤的治疗带来了希望。组织工程的核心是建立种子细胞和支架材料的三维空间复合体。种子细胞的培养是组织工程的基本要素，细胞主要来源于自体、同种异体、异种组织细胞等。本文就近年来神经组织工程种子细胞的研究进展进行综述。

简介：目的总结脊髓血管母细胞瘤的治疗经验及疗效。方法回顾性分析38例脊髓血管母细胞瘤病人的手术经验。均在显微镜下行肿瘤切除,术前及术后1周采用McCormick分级进行脊髓功能评估。结果肿瘤全切除37例,近全切除1例。术后运动及感觉障碍改善30例,无变化6例,加重2例（1个月内恢复）。无手术死亡病例。随访3～60个月,脊髓功能改善2例,无明显变化36例;未见肿瘤复发。结论血管母细胞瘤为高度血管化的良性髓内肿瘤,可通过显微镜下全切除治愈。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后轴突的再生和修复是医学界的一大难题.近年来随着细胞移植治疗脊髓损伤研究的深入,给脊髓损伤的治疗带来了希望,其中雪旺细胞(Schwanncells,SC)的研究愈来愈受到关注.现已证明周围神经的再生能力主要归因于雪旺细胞,用其治疗脊髓损伤,发现其本身即为神经鞘细胞,为神经脱髓鞘病变再髓鞘化提供了直接来源;同时还能分泌神经营养因子(neurotrophicfactors,NTFs)以挽救受损的神经元,为神经再生提供良好的微环境;另外,它还具有细胞桥接作用,可填充液化坏死空洞,为神经元爬行替代提供细胞支架.笔者就近几年来雪旺细胞移植治疗脊髓损伤的进展综述如下.

简介：目的探讨中枢神经细胞瘤（cNc）的MRI表现特征。方法南方医科大学珠江医院自2007年1月至2010年1月行手术治疗CNC患者13例，术前均行MRI平扫及增强扫描．其中1例并行术前CT平扫及增强扫描。总结分析患者的临床、MRI资料及病理表现。结果肿瘤最大径约3．2-8．5cm，12例CNC位于侧脑室内孟氏孔区，l例位于左颞顶叶脑实质内．均表现为分叶状的实体瘤，平扫以等T1、稍长T2信号为主，信号不均匀，可见多发、散在分布的小囊变区，表现为更长T1、更长T2信号；6例T2WI上可见流空血管影；8例见斑点状稍短T1信号：增强扫描肿瘤呈不均匀显著强化，6例可见强化肿瘤血管；病理表现为灶性钙化，可见典型无细胞纤维岛。结论脑室内CNC具有特征性的发病部位，结合患者发病年龄、MRI平扫及增强扫描表现多可做出正确诊断；脑室外CNC定性诊断较困难。

简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的探讨早期应用银杏叶提取物（EGB）对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白（TM）和假性血管性血友病因子（vWF）蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降（P〈0.05）。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围，符合结节性硬化复征的临床诊断标准；男女之比为8：1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度，肿瘤边界清楚，瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号，少数可呈稍低信号；T2WI呈等或稍高信号；增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节，5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路，3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤；肿瘤完全切除者7例，次全切除（〉90％）者2例，无一例手术死亡。随访2—8年，肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变，手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围，引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断，尽早施行手术治疗。

简介：目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁（1～12岁）;均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.

简介：脊髓损伤的治疗策略中最重要的就是神经保护和神经再生。尽管使用了很多方法，脊髓自身的再生仍非常有限。近年来，干细胞移植治疗脊髓损伤的研究逐步深入，本文就干细胞的类型和优缺点、干细胞移植治疗脊髓损伤的策略等内容作一综述。

简介：目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞（ADSCs）的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代，用Feridex-多聚左旋赖氨酸（FE—PLL）复合物标记ADSCs，普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒，标记率100％。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低，采用T2WI和T2^＊WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪，二者均可显示MR信号降低，以T2^＊WI最敏感。结论应用Feridex（FE—PLL）复合物标记ADSCs安全、有效；MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。