简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.
简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。
简介:目的研究全身使用促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血(SAH)后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组:①空白组;②对照组;③SAn组;④SAH+安慰剂组;④SAH+重组人促红细胞生成素(rHuEPO)组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中S-100B的含量.原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛(CVS)。结果SAH+rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减少(P〈0.05);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻(P〈0.05);SAH+rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH+安慰剂组显著性增大(P〈0.01),但小于空白组和对照组(P〈0.01)。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。
简介:目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置人术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验,对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术,对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施,防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI(DWI)检查及缺血性神经症状的临床表现,评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例,出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50.0%,多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90%以上8例,70%~90%4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征,术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。
简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。
简介:目的:在内外科护理学课程整合背景下实施理论实践一体化(以下简称"理实一体化")教学并探讨其对教育环境的影响,以期能够促进课程整合教学质量的提高。方法:在内外科护理学课程整合背景下实施"学生自主探究-小组讨论-临床场景学习"的理实一体化教学,从师、生两个角度评价课程整合背景下传统教学与理实一体化教学的教育环境。结果:对理实一体化教学的教育环境总体测量评分,师、生得分分别为(3.15±0.13)分、(3.04±0.33)分,处于很好水平,与传统教学模式比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:在良好的课程整合大背景下,理实一体化教学为有效可行的教学方法,同时在师生动员、学生职业情感教育及沟通能力锻炼、师资要求等方面尚须进一步深入。